Протеинът, освободен при артрит, обръща Алцхаймер
Установено е, че протеин, освободен при ревматоиден артрит, значително намалява прогресията на болестта на Алцхаймер и реално обръща проблеми с паметта при мишки, проектирани да развият симптоми на заболяването, съобщава ново проучване на Университета в Южна Флорида.
Изследователите смятат, че протеинът, GM-CSF, най-вероятно стимулира естествените клетки на тялото да атакуват и да се отърват от амилоидни отлагания - вещество, което образува лепкавите натрупвания в мозъка на хората с Алцхаймер.
Известно е от учените, че хората, които страдат от ревматоиден артрит, са по-малко склонни от тези без артрит да развият болестта на Алцхаймер. Докато по-рано се предполагаше, че противовъзпалителните лекарства, предписани за артрит, може да са помогнали да се предотврати появата и прогресирането на болестта на Алцхаймер, последните клинични проучвания на НСПВС се оказаха неуспешни за пациенти, които всъщност имат Алцхаймер.
Изследователите от USF са сред първите, които разглеждат как вроденият свръхактивен имунитет, открит при хора с ревматоиден артрит, може да предпази от болестта на Алцхаймер.
„Нашите открития предоставят убедително обяснение защо ревматоидният артрит е отрицателен рисков фактор за болестта на Алцхаймер“, казва д-р Хънтингтън Потър, професор Ерик Файфър от Института за здравеопазване на Бърд Алцхаймер, директор на Центъра за изследване на болестта на Алцхаймер във Флорида и главен изследовател на ученето.
„Нещо повече, рекомбинантната човешка форма на GM-CSF (Leukine) вече е одобрена от FDA и се използва от години за лечение на някои пациенти с рак, които трябва да генерират повече имунни клетки“, каза д-р Потър.
„Нашето проучване, заедно с рекордите за безопасност на лекарството, предлагат Leukine да бъде тестван при хора като потенциално лечение на болестта на Алцхаймер.“
За проучването учените инжектират GM-CSF в две групи мишки - тези, проектирани да развият проблеми с паметта, имитиращи болестта на Алцхаймер, и нормални, остарели мишки. Имаше и две контролни групи мишки - мишки на Алцхаймер и нормални мишки - на които се дава физиологичен разтвор (плацебо). След 10 дни инжекции всички мишки започнаха поредица от поведенчески тестове.
Когато 20-дневното проучване приключи, мишките с увредена памет, лекувани с GM-CSF, се представиха много по-добре при тестове, които измерваха работната памет и обучението. Всъщност техните спомени бяха подобни на нормалните по-стари мишки без деменция.
Дори по-нататък нормалните мишки, инжектирани с GM-CSF, се представят малко по-добре от своите нелекувани връстници. Мишките на Алцхаймер, които са получили физиологичен разтвор, продължават да се справят зле с тестовете.
„Бяхме учудени, че лечението напълно обърна когнитивните увреждания за 20 дни“, казва д-р Тим Бойд, който заедно с д-р Стивън Бенет е водещ автор на изследването.
В допълнение, мозъците на мишките, лекувани с GM-CSF, болестта на Алцхаймер демонстрираха повече от 50% намаление на бета амилоидните отлагания. Нараства и микроглията - естествените клетки на тялото, които се втурват към увредените зони и се отърват от токсичните вещества.
Учените предполагат, че тъй като GM-CSF получава тласък по време на свръхактивната имунна система при ревматоиден артрит, се задействат повече микроглии, което от своя страна премахва плаките на Алцхаймер, каза д-р Потър. Освен това изглежда се наблюдава увеличение на невронните клетъчни връзки в мозъка на лекуваните с GM-CSF мишки и това може да помогне да се обясни връзката на GM-CSF с обратните проблеми с паметта при болестта на Алцхаймер, казват изследователите.
USF Health Byrd Alzheimer’s Institute планира тази година да започне пилотно клинично изпитване, изследващо GM-CSF (Leukine) при участниците в болестта на Алцхаймер.
Проучването се появи онлайн тази седмица в Journal of Alzheimer’s Disease.
Източник: Университет на Южна Флорида
