Проучване: Проблемите със съня на средната възраст могат да увеличат риска от болестта на Алцхаймер

Ново проучване предполага, че хората, които съобщават за понижаващо се качество на съня с напредване на възрастта от 50 до 60 години, имат по-висок риск от развитие на болестта на Алцхаймер по-късно в живота. Изследването се появява онлайн в Вестник по неврология.

Психолози от Калифорнийския университет в Бъркли откриха връзка между недостатъчния сън и наличието на бета-амилоиден протеин в мозъка им - биомаркер, свързан с развитието на Алцхаймер.

Експертите смятат, че новото откритие подчертава значението на съня във всяка възраст за поддържане на здрав мозък до напреднала възраст.

„Недостатъчният сън през целия живот значително предсказва развитието на патологията на болестта на Алцхаймер в мозъка“, каза старшият автор на изследването Матю Уокър, изследовател по съня и професор по психология.

„За съжаление няма десетилетие от живота, което успяхме да измерим, през което да можете да се измъкнете с по-малко сън. Няма десетилетие на Златокос, през което да можете да кажете: „Това е, когато получа шанса си за кратък сън.“

Уокър и колегите му, включително аспирантът и първият автор Джоузеф Уайнър, установяват, че възрастните, съобщаващи за спад в качеството на съня през 40-те и 50-те години, имат повече бета-амилоиден протеин в мозъка си по-късно в живота, измерено чрез позитронно-емисионна томография или PET .

Тези, които съобщават за спад на съня през 50-те и 60-те години, са имали повече заплетени тау протеини. И двете бета-амилоидни и тау клъстери са свързани с по-висок риск от развитие на деменция, въпреки че не всеки с протеинови заплитания продължава да развива симптоми на деменция.

Въз основа на констатациите, авторите препоръчват лекарите да питат по-възрастните пациенти за промени в моделите на съня и да се намесват, когато е необходимо, за да подобрят съня, за да помогнат за забавяне на симптомите на деменция.

Проактивните мерки за подобряване на съня могат да включват лечение на апнея, което води до хъркане и често спиране на дишането, което прекъсва съня, и когнитивна поведенческа терапия за безсъние (CBT-I).

CBT е високоефективен начин за развиване на здравословни навици на сън. Хората могат да се възползват от прости консултации за сън, за да убедят пациентите да отделят време за цели осем часа сън и прости хигиенни трикове за сън, за да постигнат това.

„Идеята, че има различни прозорци за сън през целия живот, е наистина вълнуваща. Това означава, че може да има периоди с висока възможност, в които да се намесим с лечение за подобряване на съня на хората, като например използване на когнитивна поведенческа терапия за безсъние “, каза Уайнър.

„Отвъд научния напредък, нашата надежда е, че това проучване насочва вниманието към важността на повече сън и ни насочва към десетилетията в живота, когато намесата може да бъде най-ефективна.“

95-те субекта в проучването са били част от кохортното проучване на Бъркли за стареене (BACS), група здрави възрастни възрастни - някои на възраст до 100 години - които са сканирали мозъка си с PET, единствената техника, способна да открие и двете бета-амилоидни заплитания и съвсем наскоро заплетени тау в мозъка.

Екипът направи и второ откритие. Те открили, че хората с високи нива на тау протеин в мозъка са по-склонни да нямат синхронизирани мозъчни вълни, свързани с добър нощен сън. Синхронизацията на бавните мозъчни вълни в кората на спящия мозък, в заключение с изблици на бързи мозъчни вълни, наречени сънни вретена, се осъществява по време на сън с дълбоко или не-бързо движение на очите (NREM).

Изследователите откриха, че колкото повече тау протеин имат по-възрастните, толкова по-малко синхронизирани са тези мозъчни вълни. Следователно този нарушен електрически подпис на съня може да действа като нов биомаркер на тау протеин в човешкия мозък.

"Има нещо специално в този синхрон", като се имат предвид последиците от това нарушаване на съня от протеиновия тау, каза Уокър.

„Ние вярваме, че синхронизирането на тези NREM мозъчни вълни осигурява механизъм за прехвърляне на файлове, който премества спомените от краткосрочно уязвим резервоар към по-постоянно място за дългосрочно съхранение в мозъка, като защитава тези спомени и ги прави безопасни.

Но когато загубите този синхрон, този механизъм за прехвърляне на файлове се поврежда. Тези пакети памет също не се прехвърлят, така че се събуждате на следващата сутрин със забравяне, а не със запомняне. "

Всъщност миналата година Уокър и неговият екип демонстрираха, че синхронизирането на тези мозъчни трептения помага за консолидирането на паметта, тоест натиска бутона „запазване“ за нови спомени.

Преди няколко години Уокър и колегите му първоначално показаха, че потъването в амплитудата на бавна вълнова активност по време на дълбок NREM сън е свързано с по-големи количества бета-амилоид в мозъка и увреждане на паметта. В комбинация с тези нови открития, резултатите помагат да се идентифицират възможните биомаркери за по-късен риск от деменция.

„Все по-ясно е, че нарушаването на съня е недооценен фактор, допринасящ за риска от болестта на Алцхаймер и спада в паметта, свързан с болестта на Алцхаймер“, каза Уокър. „Със сигурност има и други фактори, допринасящи за това: генетика, възпаление, кръвно налягане. Изглежда, че всички те увеличават риска от болестта на Алцхаймер. Но сега започваме да виждаме нов играч в това пространство и този нов играч се нарича недостатъчен сън. "

Мозъчните ритми бяха записани в рамките на една осемчасова нощ в лабораторията за сън на Уокърс UC Berkeley, по време на която повечето от 31-те субекта носеха капачка, обсипана с 19 електрода, която записва непрекъсната електроенцефалограма (ЕЕГ). Преди всички са имали сканиране на мозъка, за да се оцени тежестта на тау и бета-амилоид, които са направени с помощта на PET скенер, опериран от съавтора на изследването Уилям Ягуст, професор по обществено здраве и член на Института по неврология Helen Wills в Бъркли.

Експертите разследват дали сънят е биомаркер за деменция. Лекарите от години търсят ранни маркери за деменция с надеждата да се намесят, за да спрат влошаването на мозъка. Бета-амилоидните и тау протеините са предсказващи маркери, но едва наскоро те се откриват със скъпи PET сканирания, които не са широко достъпни.

И все пак, докато и двата протеина ескалират в мозъка в напреднала възраст и може би в по-голяма степен при тези с деменция, все още е неизвестно защо някои хора с големи тежести на амилоид и тау не развиват симптоми на деменция.

„Водещата хипотеза, амилоидната каскадна хипотеза, е, че амилоидът е това, което се случва първо по пътя към болестта на Алцхаймер. След това, в присъствието на амилоид, тау започва да се разпространява в кората и ако имате твърде много от това разпространение на тау, това може да доведе до увреждане и деменция ”, каза Уинер.

Уокър добави, че „Липсата на сън през цялата продължителност на живота може да е един от първите пръсти, който подскача каскадата на доминото и допринася за ускоряването на амилоидния и тау протеин в мозъка.“

Хипотезата е подкрепена отчасти от PET проучванията на Jagust, които показват, че по-високите нива на бета-амилоидни и тау протеинови заплитания в мозъка са свързани с намаляването на паметта, повече отколкото амилоида. Тау се среща естествено в мозъчните неврони, помагайки за стабилизирането на вътрешния им скелет.

С възрастта тау протеините изглежда се натрупват вътре в клетките на медиалния темпорален лоб, включително хипокампуса, седалището на краткосрочната памет. Едва по-късно те се разпространяват по-широко в кората.

Докато Ягуст е провел PET сканиране на мозъка на много здрави хора, както и на тези с деменция, много повече субекти са необходими, за да потвърдят връзката между протеиновите заплитания и деменциите като болестта на Алцхаймер. Тъй като в момента PET скенерите са скъпи и редки и тъй като те изискват инжектиране на радиоактивни маркери, са необходими други биомаркери, каза Уокър.

Новото проучване предполага, че промените в съня, които могат да бъдат открити при обикновено проучване за сън през нощта, могат да бъдат по-малко натрапчиви биомаркери от PET сканирането.

„Тъй като технологията за носене се усъвършенства, това не е нещо, за което трябва да дойдете в лаборатория за сън“, каза Уокър.

„Надяваме се, че в бъдеще малко устройство за глава може да се носи от хората вкъщи и да предоставя цялата необходима информация за съня, която ни е необходима, за да оценим тези протеини на болестта на Алцхаймер. Възможно е дори да успеем да проследим ефективността на новите лекарства, насочени към борба с тези мозъчни протеини, чрез оценка на съня. "

„Мисля, че посланието е много ясно“, добави Уокър. „Ако започнете да се борите със съня, тогава трябва да отидете да посетите Вашия лекар и да намерите начини, като CBT-I, които могат да Ви помогнат да подобрите съня си. Целта тук е да намалите шансовете си за болестта на Алцхаймер. "

Източник: Калифорнийски университет в Бъркли / EurekAlert

Снимка: