Образът на мозъка открива променени синапси при пациенти с шизофрения
За първи път изследване на мозъчно сканиране на живи пациенти с шизофрения разкрива намалени нива на протеин в мозъчните синапси (точките на връзка между два неврона, където се предават нервните сигнали).
За първи път през 80-те години беше изказана хипотезата, че шизофренията е причинена от нефункционални синапси. Изследователите обаче са успели да изследват това само косвено, например в мозъчни проби от трупове или в животински и клетъчни модели в лабораторията.
В новото проучване, публикувано в списанието Nature Communications, изследователите откриха това за първи път в живите мозъци, като използваха индикатор, който излъчва сигнал, който може да бъде уловен чрез PET мозъчно сканиране.
Изследователите сканират 18 възрастни с шизофрения и ги сравняват с 18 души без шизофрения.
След като се инжектира, индикаторът се свързва конкретно с протеин, открит в синапсите, наречен SV2A (синаптичен везикулен гликопротеин 2А), който е показан в проучвания върху животни и след смъртта, че е добър маркер за плътността на синаптичните нервни окончания в мозъка.
Констатациите показват, че нивата на синаптичния протеин SV2A са били по-ниски в предните части на мозъка - региони на мозъка, участващи в планирането - при пациенти с шизофрения.
„Шизофренията е силно изтощително разстройство и терапевтичните възможности са твърде ограничени за много пациенти. За да разработим по-добро лечение в бъдеще, се нуждаем от проучвания като това, за да осветлим как извънредно сложните кабели на човешкия мозък се променят от това заболяване ”, каза д-р Елис Онуорди, който проведе изследването, от Съвета за медицински изследвания ( MRC) Лондонски институт по медицински науки, Imperial College London и King's College London.
„Наличието на сканирания, които могат да характеризират разпределението на приблизително 100 трилиона синапси в живия мозък и открият разлики в тяхното разпределение между хора със и без шизофрения, представлява значителен напредък в способността ни да изследваме шизофрения.“
Изследователите казват, че тези промени могат да бъдат в основата на когнитивните затруднения, наблюдавани при шизофренията, и да осигурят цели за изследване на нови лечения.
„Нашите съвременни лечения за шизофрения са насочени само към един аспект на заболяването - психотичните симптоми - но инвалидизиращите когнитивни симптоми, като загуба на способности за планиране и запомняне, често причиняват много по-дългосрочни увреждания и в момента няма лечение за тях момент. Смята се, че синаптичната загуба е в основата на тези симптоми “, каза ръководителят на изследването професор Оливър Хаус от Лондонския институт за медицински науки MRC, Империал Колидж в Лондон и Кингс Колидж в Лондон.
„Нашата лаборатория в MRC Лондонския институт по медицински науки е едно от малкото места в света с този нов индикатор, което означава, че за първи път успяхме да покажем, че има по-ниски нива на синаптичен протеин при хора с шизофрения . Това предполага, че загубата на синапси може да е в основата на развитието на шизофрения. "
„Трябва да разработим нови лечения за шизофрения. Този протеин SV2A може да бъде цел за нови лечения за възстановяване на синаптичната функция. "
Всички пациенти с шизофрения, които са сканирани, са приемали антипсихотични лекарства, така че изследователите искат да изключат това като фактор за синаптичната дисфункция. За целта те дадоха антипсихотични лекарства, халоперидол и оланзапин, на плъхове в продължение на 28 дни и установиха, че това няма ефект върху нивата на протеина SV2A.
„Това е успокояващо, тъй като предполага, че нашите антипсихотични лечения не водят до загуба на мозъчни връзки“, каза Хаус. „След това се надяваме да сканираме по-младите хора в много ранните етапи, за да видим как синаптичните нива се променят по време на развитието на заболяването и дали тези промени се установяват рано или се развиват с течение на времето.“
Източник: UK Research and Innovation
