Проучванията върху животни предполагат, че сътресението може да доведе до депресия в по-късен етап
Изследователите от щата Охайо предполагат, че нараняването на главата кара мозъчните клетки на имунната система да станат „повишена готовност“ и да реагират прекомерно на по-късни имунни предизвикателства, като станат прекалено възпалителни - състояние, свързано с депресивни усложнения.
Констатациите биха могли да помогнат да се обяснят някои от проблемите на психичното здраве на средния живот, страдащи от хора, които изпитват множество сътресения като млади хора, казват изследователите.
И тези депресивни симптоми вероятно са свързани с възпалението, което означава, че те може да не реагират на често срещаните антидепресанти. Допълнително усложнение е, че стареенето вече увеличава мозъчното възпаление.
Така че в допълнение към нормалните проблеми със стареенето, хората, които са претърпели травматично мозъчно увреждане (TBI), добавят възпаление, причинено от увеличен имунен отговор на така наречените „вторични предизвикателства“, като второ нараняване на главата, инфекции или други стресови фактори.
Използвайки модел на мишка, изследователите наблюдават, че клетките с висок сигнал в мозъка - наречени микроглии - имат преувеличена реакция на имунно предизвикателство един месец след умерена мозъчна травма.
Това повишено възпаление на мозъка съответства на развитието на депресивно поведение, което не се наблюдава при невредими мишки.
„Ако бяхме изчакали три, шест или девет месеца, симптомите вероятно щяха да се влошат още повече“, казва водещият автор Джонатан Годут, доктор, доцент по неврология в Държавния университет в Охайо.
„Много хора с анамнеза за нараняване на главата не развиват проблеми с психичното здраве, докато не навършат 40, 50 или 60 години.
„Това предполага, че има и други фактори и затова разглеждаме тази идея с два удара - мозъчната травма е първото, а след това имунно предизвикателство. Сякаш едно плюс едно плюс едно е равно на 15. Може да има мултипликационен ефект. "
Изследването е публикувано онлайн в списанието Биологична психиатрия.
Тази работа се отнася за сътресения на мозъчните наранявания, които водят до дифузна или разпространена травма на мозъка.
Това също са сътресения, при които хората и животните се възстановяват доста бързо, обикновено не показват проблеми с мисленето или движението около седмица след нараняването на мозъка.
В проучването изследователите сравняват невредими мишки с мишки, които са преживели умерен TBI. Наранените мишки показват някои първоначални проблеми с координацията, но тези се разрешават в рамките на една седмица.
Пострадалите мишки също показаха признаци на депресивни симптоми, които се подобриха в рамките на един месец. Godbout и колегите приписват тези симптоми на очакваното невровъзпаление, което се появява след черепно-мозъчна травма. При тези мишки по-голямата част от възпалението се е изчистило в рамките на седем дни.
Тридесет дни след нараняване изследователите изследваха мозъка на ранените мишки, за да определят дали имунните клетки са останали в повишена готовност след нараняването.
Както се очакваше, наранените мозъци съдържаха микроглия, която остана в „грундирано“ състояние - което означава, че те бяха в готовност, за да отговорят на предизвикателство към имунната система. Клетките в мозъка на невредими мишки нямат същата характеристика.
„Тези резултати ни казват, че TBI мишките имат усилено и продължително активиране на микроглията и това е свързано с развитието на депресивни симптоми при мишките.“
При нормални обстоятелства микроглиите са първата линия на защита и помагат за защита на мозъка след нараняване или инфекция, като произвеждат протеини и други химикали, които генерират точно толкова възпаление, че да отстранят проблема.
Когато се грундират обаче, тези клетки са в по-високо състояние на готовност и когато се активират, те генерират засилен имунен отговор, който продължава по-дълго от необходимото. Когато тези системи се активират без да се борят, циркулиращите химикали и протеини генерират прекомерно възпаление.
„Младите възрастни мишки, които имат дифузна травма на главата, основно се възстановяват до нормалното, но не всичко е нормално. Мозъкът все още има по-възпалителен грим, който е разрешителен за хиперактивация на имунния отговор “, каза Godbout.
На 30 дни след TBI, на мишките се инжектира липополизахарид (LPS) - мъртвата, външна клетъчна стена на бактериите, която стимулира имунната реакция при животните. Тестовете показват, че в продължение на 24 часа след инжектирането, TBI мишките са били много по-малко социални от невредимите мишки - един вид депресивен симптом при тези животни. Мозъкът на мишките TBI също имаше драстично по-високи нива на два протеина, свързани с възпалението, отколкото мозъците от нормални мишки.
Седемдесет и два часа след предизвикателството с LPS, ранените мишки показаха допълнителни депресивни симптоми, включително минимален интерес към захарната вода - знак, че избягват това, което обикновено е приятна дейност. Те също така показаха повишена оставка или знак за „отказване“.
Ненаранените мишки се държаха нормално и нивата на възпалителни протеини в мозъка им се бяха върнали на изходно ниво за същия период от време.
"Тези резултати ни казват, че мишките с TBI имат усилено и продължително активиране на микроглията и това е свързано с развитието на депресивни симптоми при мишките", каза Годбоут.
Сега лабораторията му изследва потенциални лечения, които биха могли или да предотвратят грундирането на микроглията веднага след нараняване, или по-късно да обърнат характеристиките на тези клетки с повишено внимание.
Източник: Държавен университет в Охайо
