Проучването на мишките предлага нови пътища за противодействие на стреса

Нововъзникващите изследвания проследяват физическите ефекти от стреса от невростероиди, действащи върху специфични рецептори в мозъка.

Изследователите по неврология от университета Тъфтс съобщават, че са успели да блокират този отговор при мишки. Изследователите смятат, че тези критични рецептори могат да бъдат целите на лекарствената терапия за контрол на пътя на реакция на стрес.

Това откритие може да доведе до различни нови подходи за управление на широк спектър от неврологични разстройства, включващи стрес.

„Идентифицирахме нов механизъм, регулиращ реакцията на организма към стрес, като определихме, че невростероидите са необходими за повишаване на физиологичния отговор на стреса“, каза д-р Джейми Магуайър. „Освен това успяхме напълно да блокираме физиологичния отговор на стреса, както и да предотвратим предизвиканото от стрес безпокойство.“

Връзката между стреса и кортизола е добре установена. Учените вярват, че пътят за контрол на стреса, по-технически известен като оста Хипоталамус-Хипофиза-Надбъбречна жлеза (HPA), определя нивата на кортизол и други хормони на стреса в човешкото тяло.

Дисбалансът на хормоните е замесен във видовете емоционален и психологически стрес, които могат да доведат до голяма депресия.

Нарушенията на пътя за контрол на стреса също са свързани със затлъстяване, предменструален синдром, следродилна депресия, синдром на Кушинг (хиперкортизолизъм) и заболявания, включително епилепсия и остеопороза.

Използвайки мозъчните тъкани на възрастни мишки, изследователският екип идентифицира механизми, контролиращи активността на невроните, освобождаващи кортикотропин (CRH), участващи в контрола на пътя на стреса.

Чрез наблюдение на активността на CRH невроните след стрес и измерване на нивата на кортикостерон в кръвта, те установяват, че производството на стресови хормони изисква действието на невростероидите върху специфични рецептори върху CRH невроните. Изследователите също така откриха, че стресът предизвиква повишено ниво на кортикостерон в кръвта, предизвикано от невростероиди.

Изследователите също така установиха, че блокирането на синтеза на невростероиди е достатъчно, за да блокира повишеното в стреса повишаване на кортикостерона и да предотврати предизвиканото от стреса поведение, подобно на тревожност при мишки.

„Открихме определена роля на невростероидите върху рецепторите, регулиращи CRH нервните клетки и реакцията на стрес. Данните предполагат, че тези рецептори могат да бъдат нови цели за контрол на пътя на контрол на стреса.

„Следващата ни работа ще се фокусира върху модулирането на тези рецептори за лечение на разстройства, свързани със стреса, включително епилепсия и депресивно поведение“, каза Магуайър.

Източник: Университет Тафтс