Изследването на животни разкрива изключване за болка
Изследователите са открили начин за блокиране на хронична болка при гризачи, включително болка, причинена от химиотерапевтични средства и рак на костите, което предполага обещаващ нов подход за облекчаване на болката.
Изследването, публикувано в медицинското списание Мозък, демонстрира, че включването на рецептор в мозъка и гръбначния мозък противодейства на хроничната нервна болка при мъжки и женски гризачи.
Активирането на рецептора A3 - или чрез неговия естествен химически стимулатор, малката молекула аденозин, или чрез синтетични лекарства с малка молекула, изобретени в Националния здравен институт - предотвратява или обръща болката, която се развива бавно от увреждане на нервите, според изследователи от Националния институт на Здравеопазване и Университет Сейнт Луис.
Те добавят, че този метод за облекчаване на болката се случва, без да причинява обезболяваща толерантност или присъща награда, за разлика от опиоидите.
В момента най-успешните фармакологични подходи за лечение на хронична болка разчитат на определени „пътеки“ - вериги, включващи опиоидни, адренергични и калциеви канали.
През последното десетилетие учените се опитаха да се възползват от тези известни пътища, които са поредицата от взаимодействия между компонентите на молекулярно ниво, които водят до болка. Докато аденозинът е показал потенциал за убиване на болка при хората, изследователите все още не са успели да използват този конкретен път на болката, тъй като целевите рецептори включват много странични ефекти.
Новото проучване, ръководено от д-р Даниела Салвемини, професор по фармакологични и физиологични науки в Университета Сейнт Луис, демонстрира, че активирането на подтипа А3 на аденозиновите рецептори е ключово при медиирането на ефекта на аденозин за облекчаване на болката.
„Отдавна се оценява, че овладяването на мощните болкоуспокояващи ефекти на аденозина може да осигури пробивна стъпка към ефективно лечение на хронична болка“, каза Салвемини.
„Нашите открития показват, че тази цел може да бъде постигната чрез фокусиране на бъдещата работа по пътя на A3AR, по-специално, тъй като нейното активиране осигурява стабилно намаляване на болката при няколко вида болка.“
Тя добави, че агонистите на A3AR вече са в напреднали клинични изпитвания като противовъзпалителни и противоракови средства и показват добри профили на безопасност.
„Тези проучвания предполагат, че активирането на A3AR от високоселективни A3AR агонисти с малко молекулно тегло като MRS5698 активира намаляващ болката път, подкрепящ идеята, че можем да разработим A3AR агонисти като нови терапевтични средства за лечение на хронична болка“, каза Салвемини.
Настоящото проучване беше финансирано отчасти от Националния институт по рака и Националния институт по диабет и храносмилателни и бъбречни заболявания към Националния здравен институт в Бетесда, Мериленд.
Източник: Университет Сейнт Луис
