Чревните бактерии могат да повлияят на апетита

Учените са открили възможна връзка между хранителните разстройства и специфичните видове бактерии в червата.

Биологичните механизми, които стоят зад хранителните разстройства като анорексия, нервна болест, булимия и разстройство от преяждане, са неизвестни. Така екип, ръководен от д-р Сергей Фетисов от Лабораторията за хранене, черва и мозък в Инсерм в Руан, Франция, разгледа протеин, който имитира протеин на „ситост“.

Протеинът, ClpB, се произвежда от бактерии като Е. coli които често се наблюдават в чревната флора. Екипът твърди, че ClpB може да имитира хормон, известен като алфа-меланотропин, който контролира пигментацията на кожата и играе роля на сигнал за ситост в хипоталамуса на мозъка.

Ако се установи, че този механизъм е повреден при някои хора с хранителни разстройства, коригирането му и нормализирането на сигналите за ситост може потенциално да помогне за възстановяване на прием на здравословна храна.

Пълните подробности за изследването са публикувани в списанието Транслационна психиатрия. За да тества тяхната теория, екипът променя чревната флора на мишките, за да види влиянието на различните видове Е. coli върху тяхната имунна система и поведение.

Когато животните получават E. coli, която произвежда ClpB, се наблюдава нарушено хранително поведение. Хранителното поведение беше нормално при мишки, на които се дава мутирала бактерия Е. coli, които не произвеждат ClpB.

Тестовете върху 60 пациенти с хранително разстройство показват по-големи антитела срещу ClpB и алфа-меланотропин в сравнение с общата популация, което предполага повишени нива на ClpB.

Каза Фетисов, „В момента работим за разработване на кръвен тест, основан на откриване на бактериалния протеин ClpB. Ако успеем в това, ще можем да създадем специфични и индивидуализирани лечения за хранителни разстройства. "

Никога не е установен молекулярен механизъм, свързан с риска от анорексия, нервна болест, булимия и разстройство от преяждане. Това проучване потвърждава участието на ClpB в регулирането на апетита, предполагайки, че „специфични промени в чревната микробиота могат да доведат до поведенчески и емоционални аномалии, както се наблюдават при пациенти с хранителни разстройства“.

Фетисов и колеги посочват, че ролята на чревната микробиота в рисковите фактори на хранителни разстройства е в съответствие с други данни, „подкрепящи инфекциозен произход на невропсихиатрични разстройства“ като шизофрения.

„Нашите открития за повишени нива на антитела срещу ClpB при пациенти с хранително разстройство и корелации на антитела срещу ClpB с психопатологичните черти на пациентите подкрепят участието на микроорганизми, експресиращи ClpB, в ненормално поведение при хранене“, заявяват те.

Това „отваря нови перспективи за диагностика и специфично лечение на хранителни разстройства“, казва екипът. "Според първоначалните ни наблюдения наистина би било възможно да се неутрализира този бактериален протеин, като се използват специфични антитела, без да се влияе на хормона на ситостта."

В допълнение към фармацевтичните лекарства, човешкият чревен микробиом може да бъде променен и чрез диета. Този феномен е изследван от д-р Питър Дж. Търнбоу, асистент по микробиология и имунология в Харвардския университет, Кеймбридж, Масачузетс.

Той обяснява, „Диетичният прием влияе върху структурата и активността на трилионите микроорганизми, пребиваващи в човешките черва.“ Той добавя, че дори краткосрочната консумация на диети, съставени изцяло от животински или растителни продукти, „променя структурата на микробната общност“.

Диетите на животинска основа увеличават микроорганизмите, включително Alistipes, Bilophila и Bacteroides, и намаляват нивата на бактерии, които метаболизират растителните компоненти. Промените отразяват „компромиси между ферментацията на въглехидрати и протеини“, казва той. Неговите открития също подкрепят връзката между хранителните мазнини и „израстването на микроорганизми, способни да предизвикат възпалителни заболявания на червата“.

„Тези резултати показват, че чревният микробиом може бързо да реагира на променената диета, потенциално улеснявайки разнообразието на диетичния начин на живот на хората“, каза Търнбоу.

По отношение на хранителните разстройства, и по-конкретно анорексията, Фетисов и колеги добавят, че могат да бъдат включени редица хормонални пътища, участващи в регулирането на апетита и емоциите.

Акио Инуи, доктор по медицина, от Медицинското училище в Кобе, Япония, очертава някои от тези механизми. Много хормонални и метаболитни промени настъпват след продължително гладуване, за да се спестят енергия и протеини, каза той.

Въпреки това, анорексията се различава от обикновеното гладуване в излишък както на стимулиращо подаване на сигнали, водено от невротрансмитера невропептид Y, така и на инхибиторно сигнализиране, водено от хормона кортикотропин освобождаващ фактор, „произвеждащ„ смесения “сигнал за ситост и желание да нахраня."

„Терапевтичната интервенция с използване на такива рецепторни антагонисти може да доведе до по-успешно и целенасочено психофармакологично лечение“, каза Инуи.

Първо обаче трябва да се извърши много повече работа в тази област. Произходът на хранителните разстройства е изключително сложен и изисква много работа, за да се разплете. Например, повишените нива на ClpB протеин при пациенти с хранително разстройство могат да бъдат следствие, а не причина за тяхното разстройство.

„Диагностично значимите“ психопатологични характеристики на хранителните разстройства, като интензивен страх от напълняване или напълняване и неправомерното влияние на телесното тегло или форма върху самооценката, ясно разграничават пациентите с хранителни разстройства от други индивиди, които просто могат да имат по-ниска апетит или тегло от средното.

Препратки

Tennoune, N. et al. Бактериален протеин на топлинен шок ClpB, антиген-миметик на анорексигенния пептид a-MSH, в началото на хранителните разстройства. Транслационна психиатрия, 7 октомври 2014 г. doi: 10.1038 / nn.3773

Дейвид, Л. А. и сътр. Диетата бързо и възпроизводимо променя микробиома на човешките черва. Природата, 23 януари 2014 г., doi: 10.1038 / nature12820

Inui, A. Хранително поведение при нервна анорексия, излишък както на орексигенна, така и на анорексигенна сигнализация? Молекулярна психиатрия, Ноември 2001, том 6, номер 6, страници 620-624

Транслационна психиатрия