Сондиране на молекулярната основа на дългосрочната памет
Учените вярват, че дългосрочното потенциране (LTP) - дълготрайното увеличаване на сигналите чрез връзка между мозъчните клетки - е в основата на способността ни да помним с времето и да се учим.
Изследователи от Медицинския център на университета Дюк откриха каскада от сигнални молекули, която позволява обикновено много кратък сигнал да продължи десетки минути. Този стимул осигурява мозъчната рамка за по-силни връзки (синапси), които могат да призоват памет за период от месеци или дори години.
Техните открития за това как синапсите променят силата на връзките могат да имат отношение към болестта на Алцхаймер, аутизма и умствената изостаналост, каза д-р Рьохей Ясуда, асистент по невробиология и старши автор.
„Открихме, че биохимичният процес, който трае дълго време, е това, което причинява съхранението на паметта“, каза Ясуда, който е учен в ранната кариера на Медицинския институт на Хауърд Хюз.
Изследването е публикувано в Природата.
Изследователите изследвали сигналните молекули, които регулират актиновия цитоскелет, който служи като структурна рамка на синапсите.
„Сигналните молекули могат да помогнат за пренареждането на рамката и да придадат повече обем и сила на синапсите“, каза Ясуда. „Ние разсъждавахме, че дълготрайната памет може да дойде от промени в сглобките на градивните блокове.“
Изследователите на Duke знаят, че дългосрочното потенциране, дълготраен набор от електрически импулси в нервните клетки, се предизвиква от преходно увеличение на калциевите (Ca2 +) йони в синапса. Те измислят експерименти, за да научат как точно краткият Ca2 + сигнал, който трае само ~ 0.1s, се превръща в дълготрайна (повече от час) промяна в синаптичното предаване.
Екипът използва техника с 2-фотонна микроскопия, за да визуализира молекулярната сигнализация в единични синапси, подложени на LTP, метод, разработен в лабораторията на Yasuda. Този метод на микроскопия позволява на екипа да наблюдава молекулярната активност в единични синапси, като същевременно измерва синапсите за увеличаване на обема и силата на връзките.
Те откриха, че сигналните молекули Rho и Cdc42, регулатори на актиновия цитоскелет, се активират от CaMKII и предават CaMKII сигнал в сигнали с продължителност много минути. Тези дълготрайни сигнали са важни за поддържане на дълготрайна пластичност на синапсите, способността на мозъка да се променя по време на учене или запаметяване.
Много психични заболявания като умствена изостаналост и болест на Алцхаймер са свързани с ненормални Rho и Cdc42 сигнали, каза Ясуда. "По този начин нашата констатация ще даде много информация за тези заболявания", каза той.
Източник: Университет Дюк
