Нова цел за лечение на Алцхаймер

Установена е нова връзка между краткосрочната памет и протеин, наречен бета-арестин, който може да прокара нов път към терапевтичното лечение на неврологични разстройства, особено болестта на Алцхаймер. Откритието е направено от биомедицински учени от Калифорнийския университет в Ривърсайд.

Това е първото проучване, което свързва бета-арестин с болестта на Алцхаймер и ученето и паметта.

Бета-арестин се експресира в различни клетки на тялото, включително хипокампуса, област на мозъка, свързана с ученето и формирането на краткосрочни спомени. Бета-арестинът е един от многото „скелетни протеини“ - протеини, които поддържат невронни връзки. Липсата на бета-арестин е доказано, че нарушава нормалното обучение при мишки.

В хипокампуса продължават да се образуват нови връзки, наречени синапси между невроните. Когато мозъкът научи нещо ново, връзките се формират и някои стари се укрепват чрез процес, известен като дългосрочно потенциране (LTP).

Тъй като обаче мозъците имат само ограничен капацитет, други стари връзки трябва да се разглобяват чрез процес, наречен дългосрочна депресия (LTD), за да се образуват нови синапси.

Бета-арестинът осигурява пластичността на синаптичните връзки и LTD чрез регулиране на „актиновия цитоскелет“, мрежа от протеини, които оформят „гръбначния стълб“ на невроните и спомагат за формирането на нови синаптични връзки и разглобяват старите.

„При някои патологични състояния като болестта на Алцхаймер загубата на старите синаптични връзки далеч надхвърля образуването на нови, което води до цялостна загуба на синапси и краткосрочна загуба на паметта“, каза Ирина М. Етел, доцент по биомедицински науки и водещият автор на изследователския труд.

„Нашата работа, извършена върху мишки, показва, че ако бета-арестинът бъде отстранен от невроните, тази загуба на синапси се предотвратява. Но също така знаем, че бета-арестин е необходим за нормалното обучение и памет; така че трябва да се установи фин баланс. Този баланс може лесно да бъде постигнат чрез фармацевтични лекарства в бъдеще. "

Бета-арестин може да се визуализира като енергия, дадена на кукловод (актинов цитоскелет), който контролира струните на кукла (междуневронална връзка), обяснява Етел. За да може човек да научи нещо, кукловодът трябва да движи струните в определен ред.

Въпреки това, при пациенти с болестта на Алцхаймер това енергийно снабдяване се свръхактивира и струните се изтеглят безпорядъчно, което води до скъсване на струните (загуба на синапси) и марионетките се срутват. Въпреки че отстраняването на бета-арестин би избегнало този колапс, пълната загуба на протеина би довела до никакво движение на куклите (без учене в мозъка).

„Следователно е необходима селективна настройка на активността на бета-арестин, за да се намали частично разглобяването на синапса“, казва Кристал Г. Понтрело, първият автор на изследователския труд и постдокторант в лабораторията на Етел. „В идеалния случай искате да премахнете само някои неизползвани стари синаптични връзки, така че да има място за създаване на нови връзки.“

Изследването е публикувано вИзвестия на Националната академия на науките.

Източник: Калифорнийски университет-Ривърсайд