Мозъчни проби разкриват ключово парче от пъзела на Алцхаймер
„Има много интересна група хора, чието мислене и памет са нормални, дори в късния етап от живота, но мозъкът им е пълен с амилоидни бета плаки, които изглеждат идентични с това, което се наблюдава при болестта на Алцхаймер“, казва д-р Дейвид Л. Броуди , Доктор, доцент по неврология в Медицинския факултет на Вашингтонския университет в Сейнт Луис.
„Как може да се случи това е мъчителен клиничен въпрос. Става ясно, че не разбираме точно какво причинява деменция. "
Твърдите плаки, направени от протеин, наречен амилоид бета, винаги присъстват в мозъка на човек, диагностициран с болестта на Алцхаймер, според Броуди. Но присъствието на плаките не винаги води до увреждане на мисленето и паметта, каза той.
Новото проучване, публикувано онлайн през Анали на неврологията, все още включва амилоид бета в причиняването на деменция на Алцхаймер, но не непременно под формата на плаки.
Вместо това, по-малките молекули амилоид бета, разтворени в мозъчната течност, изглеждат по-тясно свързани с това дали човек развива симптоми на деменция, според Броуди.
Наричани амилоидни бета „олигомери“, те съдържат повече от една молекула амилоиден бета, но не толкова много, че да образуват плака, обясни той.
Отдавна се подозира, че олигомерите, плаващи в мозъчна течност, имат роля при болестта на Алцхаймер, но те са трудни за измерване. Броуди и колегите му разработиха нов метод за преброяване дори на малък брой олигомери в мозъчната течност.
Те изследваха проби от мозъчна тъкан и течност от 33 починали възрастни субекти на възраст между 74 и 107. Според изследователите 10 субекта бяха нормални, без плаки и без деменция; 14 имаха плаки, но без деменция; и девет са имали болестта на Алцхаймер, както с плаки, така и с деменция.
Изследователите установяват, че когнитивно нормалните пациенти с плаки и пациентите с Алцхаймер имат едно и също количество плака, но пациентите с Алцхаймер имат много по-високи нива на олигомери.
Но дори нивата на олигомери не разграничават напълно двете групи, отбеляза Броуди. Например, някои хора с плаки, но без деменция, все още са имали олигомери, дори в количество, подобно на някои пациенти с болестта на Алцхаймер.
Според изследователите двете групи се различават напълно, съотношението на олигомерите към плаките. Изследователите измерват повече олигомери на плака при пациенти с деменция и по-малко олигомери на плака в пробите от когнитивно нормални хора.
При хора с плаки, но без деменция, Броуди предполага, че плаките могат да служат като буфер, свързвайки се със свободни олигомери и ги държат вързани. А при деменция може би плаките са надвишили способността си да улавят олигомерите, оставяйки ги свободни да се носят в мозъчната течност, където могат да повредят или да попречат на невроните, спекулира той.
Броуди предупреждава, че поради трудността при получаване на проби, нивата на олигомери никога не са били измервани при живи хора. Следователно е възможно тези плаващи бучки амилоид бета да се образуват само след смъртта. Въпреки това, казва той, все още има ясна разлика между двете групи.
"Плаките и олигомерите изглежда са в някакво равновесие", каза Броуди. „Какво се случва, за да се промени връзката между олигомерите и плаките? Подобно на много изследвания на Алцхаймер, това проучване повдига повече въпроси, отколкото отговаря. Но това е важно следващо парче от пъзела. "
Източник: Медицинско училище във Вашингтонския университет
