Проучване на мишки идентифицира потенциалния мозъчен механизъм зад чертите на аутизма
Ново проучване идентифицира мозъчната верига, която играе ключова роля в дисфункционалните социални, повтарящи се и негъвкави поведенчески различия, които характеризират разстройствата от аутистичния спектър (ASD).
Констатациите, публикувани в списанието Природа Невронаука, може да доведе до нови лечения за хора с ASD.
Центровете за контрол и превенция на заболяванията изчисляват, че около 1 на 54 деца в САЩ имат ASD, широк спектър от състояния на невроразвитието, за които се смята, че са причинени от комбинация от генетични и екологични фактори.
Въпреки че изследователите са идентифицирали някои ключови гени и пътища, които допринасят за ASD, основната биология на тези заболявания остава слабо разбрана, казва д-р Питър Цай, асистент в катедрите по неврология и невротерапия, неврология, педиатрия и психиатрия в Югозападния медицински център на Университета на Тексас (Юта) и член на Института за мозъка на Питър О'Донъл младши.
Един ключов мозъчен регион, който е замесен в дисфункцията на ASD, е малкият мозък, част от задния мозък на гръбначните животни, която държи около три четвърти от всички неврони в тялото и традиционно е свързана с моторния контрол, каза Цай.
Последните проучвания на Tsai и неговите колеги показват, че инхибирането на активността в регион на малкия мозък, известен като Rcrus1, може да причини променено социално и повтарящо се / негъвкаво поведение, напомнящо на ASD при мишки.
Техните проучвания също така установяват, че стимулирането на тази област може да спаси социалното поведение в модел, свързан с ASD, но не е в състояние да подобри повтарящото се или негъвкаво поведение. Тези комбинирани открития предполагат, че допълнителни области на малкия мозък също могат да регулират повтарящото се и / или негъвкаво поведение.
Въпреки това, как точно тези мозъчни региони биха могли да регулират това поведение, свързано с ASD, остава неизвестно. За да научат повече за мозъчната верига, контролираща това поведение, Tsai и изследователски екип са работили с мишки, генетично конструирани, за да намалят активността на клетките на Purkinje, специализирани клетки, които отказват активността на други мозъчни региони.
Когато погледнаха останалата част от мозъка, те видяха повишена активност в медиалната префронтална кора (mPFC), друга област, по-рано замесена в ASD. Поведенческите тестове разкриха, че тези гризачи показват характерно социално и повтарящо се / негъвкаво поведение, подобно на ASD. Когато екипът инхибира mPFC активността при тези животни, както социалните увреждания, така и повтарящото се / негъвкаво поведение се подобряват.
Тъй като малкият мозък и mPFC са на противоположните краища на мозъка, екипът използва микроскопско изображение, за да проследи как тези региони са свързани. Те откриха връзки конкретно между Rcrus1 и mPFC при тези животни, като намалената активност на Rcrus1 води до повишена активност на mPFC.
По-нататъшни проучвания показват, че свързаността в този регион не е била нарушена само при тези конкретни мишки - тя също е съществувала в около една трета от 94 различни линии на мишки, носещи свързани с аутизма мутации, и в две независими кохорти от хора с ASD.
Тъй като тези експерименти успяха да подобрят дисфункционално социално и повтарящо се / негъвкаво поведение при възрастни животни, това поражда възможността терапиите, насочени към тази верига при хората, да могат да подобрят свързаната с ASD дисфункция дори в зряла възраст.
„Точно както електротехникът може да поправи окабеляването на дома, след като разбере електрическата схема, тези открития ни дават потенциална надежда за подобряване на дисфункционалната активност във веригите, участващи в ASD“, каза Цай.
Източник: ЮТ Югозападен медицински център
