Проучване на мишки: Как пушенето на майки може да бъде свързано с ADHD

Нови доказателства показват, че ранното излагане на майката на никотин може да доведе до генетични промени, които продължават да засягат мозъчните клетки на бебето още в детството, според ново проучване на мишки в университета в Йейл.

Констатациите показват защо ранното излагане на никотин може да бъде свързано с поведенчески промени като разстройство с дефицит на внимание и хиперактивност (ADHD), пристрастяване и разстройство на поведението.

Добре документирано е, че пушенето при майката е свързано с множество проблеми, включително ниско тегло при раждане, преждевременно раждане и по-голям риск от синдром на внезапна детска смърт (SIDS).

Когато никотинът навлезе в тялото, той влияе върху главния регулатор на опаковката на ДНК, което от своя страна влияе върху активността на гените, които са от решаващо значение за образуването и стабилизирането на синапсите между мозъчните клетки, според изследването.

„Когато този регулатор се индуцира при мишки, те обръщат внимание на стимул, който трябва да игнорират“, каза изследователят и старши автор д-р Марина Пичиото.

Липсата на фокус е отличителен белег на ADHD и други поведенчески разстройства, които са свързани с пушенето на майката и излагането на вторичен дим. Досега обаче остава неясно как точно ранното излагане на околната среда на тютюнопушенето може да създаде поведенчески проблеми при децата няколко години по-надолу.

По време на проучването изследователите установяват, че мишките, изложени на никотин по време на ранното развитие, наистина са развили поведенчески проблеми, които имитират симптоми на разстройство с дефицит на вниманието при хората.

След провеждане на обширен геномен скрининг на мишки, които са били изложени на никотин в началото на живота си, изследователите откриват по-високи нива на активност в ключов регулатор на хистоново метилиране, процес, който контролира генната експресия чрез промяна на обгръщането на ДНК около хромозомите. Констатациите показват, че гените от съществено значение за създаването на мозъчни синапси са били силно засегнати.

Тези генетични промени остават дори когато младите мишки стават възрастни. Когато обаче изследователите инхибираха главния регулатор на метилирането на хистон, тези възрастни мишки бяха по-спокойни и вече не реагираха на стимул, който трябва да игнорират.

В последен тест учените задействат експресията на този регулатор при мишки, които никога не са били изложени на никотин, и за пореден път мишките проявяват поведение, имитиращо разстройство с дефицит на вниманието.

„Вълнуващо е да се намери сигнал, който да обясни дълготрайните ефекти на никотина върху структурата и поведението на мозъчните клетки“, каза Пичиото, Чарлз Б.Г. Мърфи, професор по психиатрия, професор в Центъра за деца и отдели по неврология и фармакология в Йейл.

„Още по-интригуващо беше да се намери регулатор на генната експресия, който реагира на стимул като никотин и може да промени синапса и мозъчната активност по време на развитието“, каза тя.

Новите открития са публикувани в списанието Природа Невронаука.

Източник: Йейлският университет