Изследване на плъхове предполага, че шизофренията може да произтича от излишния мозъчен протеин

Ново изследване открива, че ген, свързан с шизофренията, също играе роля в развитието на мозъка. Констатацията може да помогне да се обясни начинът на възникване на болестта.

Доктор Бони Фирещайн, професор в Рутгерс в катедрата по клетъчна биология и неврология, казва, че твърде много протеин, изразен от гена NOS1AP, причинява аномалии в мозъчната структура и неправилни връзки между нервните клетки, които им пречат да комуникират правилно.

По-рано е установено, че генът е свързан с шизофрения.

Изследванията на Firestein показват, че изобилието от протеин в гена NOS1AP води до това, че дендритите - дървоподобни структури, които позволяват на клетките да говорят помежду си и са от съществено значение за функционирането на нервната система - са закърнели в развиващите се мозъци на плъхове.

Изследването е публикувано в списанието Биологична психиатрия.

Фирещайн и колеги откриха, че твърде много от протеина NOS1AP в мозъчните клетки не им позволява да се разклоняват и ги задържа дълбоко в неокортекса. Неокортексът е областта на мозъка, отговорна за по-високо функциониращите умения, като пространствени разсъждения, съзнателна мисъл, двигателни команди, развитие на езика и сензорно възприятие.

В контролната група плъхове, при които химичният протеин NOS1AP не е свръхекспресиран, клетъчните връзки се развиват правилно, като клетките се преместват към външните слоеве на неокортекса и позволяват на нервните клетки да комуникират.

„Когато мозъкът се развива, той създава система от правилния тип свързаност, за да се увери, че комуникацията може да се осъществи“, каза Фирещайн. „Това, което видяхме тук, беше, че нервните клетки не се преместиха на правилните места и нямаха дендрити, които се разклоняват, за да направят необходимите връзки.“

Докато окончателната причина за шизофренията остава неизвестна, изследователите смятат, че те имат задачата да разберат много от факторите, свързани със заболяването.

Учените са установили, че няколко гена, включително NOS1AP, са свързани с повишен риск от увреждащо мозъчно разстройство и смятат, че когато има дисбаланс на химичните реакции в мозъка, развитието може да бъде нарушено.

Фирещайн работи с генетикът на Рутгерс Линда Брустович, доктор по медицина, професор и председател на катедрата по генетика, която е съавтор на статията и за първи път започва изследване на генетичната връзка между NOS1AP и шизофренията преди десетилетие.

Докато около един процент от общото население страда от шизофрения, рискът се увеличава до около 10 процента при роднини от първа степен на индивид с болестта. NOS1AP е идентифициран като рисков фактор в някои семейства с множество индивиди, засегнати от шизофрения.

Тъй като префронталната кора, частта от мозъка, която е свързана с шизофрения, узрява през зряла възраст, Фирещайн казва, че е възможно терапиите за медикаментозно лечение да бъдат разработени за насочване на заболяването при юноши, когато се смята, че се развива шизофрения и когато се появят симптоми.

„Следващата стъпка ще бъде да оставим болестта да се развие в лаборатория и да се опитаме да лекуваме свръхекспресията на протеина с антипсихотична терапия, за да видим дали работи“, казва Фирещайн.

Източник: Rutgers University