Ранен знак за обратната болест на Алцхаймер в лаборатория
Водено от изследовател на Медицинския факултет на Университета Case Western Reserve, изследването потвърждава, че протеинът, наречен амилоид бета, причинява загубата.
„Доказателствата показват, че можем да използваме обонянието, за да определим дали някой може да се разболее от болестта на Алцхаймер и да използваме промени в обонянието, за да започнем лечение, вместо да чакаме, докато някой има проблеми с ученето и запомнянето“, казва д-р Даниел Весон ., асистент по неврология. „Можем също така да използваме миризма, за да видим дали лечението работи.“
Загубата на миризма може да бъде причинена от редица заболявания, експозиции и наранявания, но от 70-те години на миналия век тя е идентифицирана като ранен признак на Алцхаймер. Новото изследване показва как и къде в мозъка това се случва и че увреждането може да бъде лекувано.
„Считаме, че разбирането за загубата на миризма ще съдържа някои улики за това как да се забави тази болест“, каза Весон.
Около 5,3 милиона американци страдат от Алцхаймер и се очаква броят им да се утрои до 16 милиона до 2050 г., според Асоциацията на Алцхаймер. Понастоящем няма ефективно лечение или лек за болестта, белязани от ерозия на сетивата, познание и координация, водещи до смърт.
В изследването, публикувано в изданието от 2 ноември на Вестник на неврологията, Уесън и неговият екип установиха, че само малко количество амилоидна бета - твърде малко, за да се види при днешните мозъчни сканирания - причинява загуба на миризма при мишки. Амилоидната бета плака се натрупва първо в части от мозъка, свързани с обонянието, много преди да се натрупва в области, свързани с познанието и координацията.
В началото обонятелната крушка, където се обработва информацията за миризмата от носа, стана хиперактивна. С течение на времето обаче нивото на амилоид бета се повишава в обонятелната крушка и крушката става хипоактивна. Въпреки че прекарват повече време в подушване, мишките не успяват да запомнят миризмите и стават неспособни да различат разликата между миризмите.
Същият модел се наблюдава при хора с болестта. С остаряването те не реагират на миризми.
Докато настъпиха загуби в обонятелната система, останалата част от мозъка на мишката, включително хипокампуса, който е център за памет, продължи да действа нормално в началото на стадия на заболяването.
„Това показва уникалната уязвимост на обонятелната система към патогенезата на болестта на Алцхаймер“, каза Весон.
След това екипът се опита да обърне ефектите. На мишките е даден синтетичен агонист на х-рецептор на черния дроб, лекарство, което изчиства амилоид бета от мозъка. След две седмици на наркотици, мишките могат да обработват миризмите нормално. След отнемане на лекарството за една седмица, уврежданията се върнаха.
Весон и неговият екип сега проследяват тези открития, за да определят как амилоидът се разпространява в мозъка, за да научат методи за забавяне на прогресията на заболяването.
Източник: Case Western Reserve University
