Креатинът забавя появата на симптомите на болестта на Хънтингтън

Хранителната добавка креатин, приета във високи дози, е в състояние да забави появата на симптомите на болестта на Хънтингтън (HD), според ново невроизобразително проучване на Масачузетската болница (MGH). Установено е също, че добавката е безопасна и се понася добре от повечето участници.

Болестта на Хънтингтън е наследствено невродегенеративно разстройство, което причинява неконтролирани движения, когнитивен спад и психиатрични проблеми. Симптомите обикновено започват в средата на зрялата възраст.

Изследването е уникално с това, че позволява на участниците - всички от които са имали генетичен риск за разстройството - да имат възможност да се запишат, без да разберат дали носят мутацията, която причинява HD.

„Повече от 90 процента от тези в Съединените щати, които знаят, че са изложени на риск от HD поради семейната си история, са се въздържали от генетични тестове, често защото се страхуват от дискриминация или не искат да се изправят пред стреса и безпокойството да знаят, че са предопределени да развият такова опустошително заболяване “, каза водещият автор д-р Х. Даяна Росас от MassGeneral Institute for Neurodegenerative Disease (MGH-MIND).

„Много от тези хора все още биха искали да помогнат при намирането на лечения и този дизайн на изпитанията им позволява да участват, като същевременно зачитат своята автономия, правото си да не знаят личната си генетична информация.“

Известен със способността си да поддържа клетъчната енергия, креатинът се изследва като средство за лечение на различни неврологични състояния, включително болестта на Паркинсон, амиотрофна странична склероза и увреждане на гръбначния мозък.

В проучването са участвали 64 възрастни участници, 19, които вече са знаели, че носят мутиралия ген и 45, които са имали 50% риск да са наследили мутацията. Пациентите са били подложени на генетично тестване, но резултатите са били разкрити само на специалиста по статистиката, а не на персонала или участниците.

Констатациите потвърждават статуса на тези, които са били предварително тествани и разкриват допълнителни 26 предсимптоматични носители на мутацията.

При субекти, които са носители на HD мутация, MRI сканиранията, направени в началото на проучването, показват значителна атрофия в регионите на мозъчната кора и базалните ганглии (области на мозъка, за които е известно, че са засегнати от болестта).

ЯМР, направени шест месеца по-късно, обаче показват по-бавен процент на атрофия при участници, приемащи креатин, в сравнение с тези на плацебо. Освен това, скоростта на мозъчна атрофия също се е забавила при участници с преди симптомите, които са започнали да приемат креатин след шест месеца плацебо.

„Резултатите от това проучване показват, че предотвратяването или забавянето на симптомите на HD е възможно, че рисковите индивиди могат да участват в клинични изпитвания - дори ако не искат да научат генетичния си статус - и че могат да бъдат разработени полезни биомаркери, които да помогнат оценете терапевтичните ползи “, казва старшият автор Стивън Херш от MGH-MIND.

„В допълнение, ние вярваме, че дизайнът на нашето проучване създава важен прецедент за други генетични заболявания и ще спомогне за информирането на дискусиите за това как клиничните изследвания могат да съществуват едновременно с дълбоки опасения относно генетичното неприкосновеност на личния живот и автономията на пациента.“

Изследването е публикувано в списанието Неврология.

Източник: Харвардският университет