Изследователите научават за болката от липсата на морфин
Ново проучване, намерено в онлайн изданието на Природа Невронаука, дава надежда на възрастни и деца, чиято болка се влошава при лечение с морфин.
„Нашето изследване идентифицира молекулярен път, по който морфинът може да увеличи болката, и предлага потенциални нови начини да се направи морфинът ефективен за повече пациенти“, каза старшият автор д-р Ив Де Конинк, професор от Университета Лавал в Квебек, Канада.
Изследователите казват, че са идентифицирали целева пътека за потискане на индуцираната от морфин болка; освен това те също вярват, че сега разбират как свръхчувствителността към болката се причинява от толерантността към морфина.
„Когато морфинът не намалява адекватно болката, тенденцията е да се увеличи дозата. Ако по-високата доза води до облекчаване на болката, това е класическата картина на морфиновата поносимост, която е много добре известна. Но понякога увеличаването на морфина може, парадоксално, да влоши болката “, каза съавторът д-р Майкъл Салтър.
„Експертите по болка смятат, че толерантността и свръхчувствителността (или хипералгезията) са просто различни отражения на един и същ отговор“, каза Де Конинк, „но открихме, че клетъчните и сигналните процеси за морфинова толерантност са много различни от тези на морфиновата индуцирана болка.“
Солтър добави: „Идентифицирахме специализирани клетки - известни като микроглия - в гръбначния мозък като виновник за свръхчувствителността, причинена от морфин. Когато морфинът действа върху определени рецептори в микроглията, той задейства каскадата от събития, които в крайна сметка увеличават, а не намаляват, активността на предаващите болката нервни клетки. "
В проучването изследователите също така идентифицират молекулата, отговорна за този страничен ефект на морфина. "Това е протеин, наречен KCC2, който регулира транспорта на хлоридни йони и правилния контрол на сензорните сигнали до мозъка", каза Де Конинк.
„Морфинът инхибира активността на този протеин, причинявайки необичайно възприемане на болката. Чрез възстановяване на нормалната активност на KCC2 бихме могли потенциално да предотвратим свръхчувствителност към болка. "
В резултат на това откритие, De Koninck и изследователи от Université Laval тестват нови молекули, способни да запазят функциите на KCC2 и по този начин да предотвратят хипералгезия.
Изглежда, че пътят KCC2 се прилага както за краткосрочно, така и за дългосрочно приложение на морфин, каза De Koninck. „По този начин имаме основата за нови стратегии за подобряване на лечението на следоперативна, както и на хронична болка.“
Салтер каза: „Нашето откритие може да окаже голямо въздействие върху лица с различни видове неразрешими болки, като тази, свързана с рак или увреждане на нервите, които са спрели морфин или други опиатни лекарства поради свръхчувствителност към болка.“
Медицинските власти наричат болката тиха епидемия, която засяга десетки милиони хора по целия свят. Болката има дълбоко отрицателно въздействие върху качеството на човешкия живот.
Болката засяга почти всички аспекти на човешкото съществуване, като нелекуваната или недостатъчно лекувана болка е най-честата причина за увреждане.
„Хората с инвалидизираща болка може да останат без алтернативи, когато нашите най-мощни лекарства усилват страданието си“, казва д-р Де Конинк.
Салтер каза: „Болката пречи на много аспекти от живота на индивида. Твърде често пациентите с хронична болка се чувстват изоставени и заклеймени. Сред многото тежести върху хората и техните семейства, хроничната болка е свързана с повишен риск от самоубийство. Тежестта на хроничната болка засяга деца и тийнейджъри, както и възрастни. "
Тези рискове засягат индивиди с много видове болка, вариращи от мигрена и синдром на карпел-тунел до рак, СПИН, диабет, травматични наранявания, болест на Паркинсон и десетки други състояния.
Източник: Université Laval
