Изследване на мишки показва естествената устойчивост на мозъка към наркотици

Еднократно излагане на кокаин или метамфетамин може да предизвика мощна реакция в мозъка на мишки, като изключи невроните, генериращи удоволствие, според ново изследване, което също така откри, че тези клетъчни промени са продължили поне една седмица.

Констатациите предполагат, че това може да е защитен отговор срещу пристрастяването, казват изследователите, които теоретизират, че може да е възможно да се имитира този отговор за лечение на наркомания.

„Беше зашеметяващо да открием, че едно излагане на тези лекарства може да стимулира толкова силна реакция, която да продължи и след като лекарството напусне тялото“, казва Пол Слезингер, доцент в Института за биологични изследвания Salk.

„Ние вярваме, че това може да бъде незабавният отговор на мозъка, за да противодейства на стимулирането на тези лекарства.“

Slesinger и Christian Lüscher, дългогодишен сътрудник в Женевския университет, разследват клетъчните промени в мозъка, които се случват при злоупотреба с наркотици.

Те знаят, че лекарства като метамфетамин и кокаин нарушават "пътя на възнаграждение" в мозъка, променяйки отговора на мозъка към допамин, първичен невротрансмитер, който се увеличава в отговор на секс, храна и наркотици.

Учените отбелязват, че предишни изследвания показват, че кокаинът и метамфетаминът засилват възбуждащите връзки с допаминовите неврони при мишки. Вместо това те разгледаха невроните, които инхибират предаването на допамин, и установиха, че едно инжектиране на кокаин или метамфетамин променя инхибиторните GABA неврони. Невроните не бяха в състояние да контролират начина, по който стрелят, така че те освободиха повече от обичайното количество инхибиторен невротрансмитер.

Изследователите от Salk идентифицират промяна в биохимичния път в инхибиторните GABA неврони, която е довела до този защитен ефект. Той включва промяна в активността на протеин, известен като фосфатаза, който контролира нивата на рецептор, важен за контролиране на електрическата активност на GABA неврона.

„Този ​​конкретен път - включващ GABA тип В рецептор и определен тип калиев канал - е бил повлиян от психостимулантите в тези инхибиторни неврони“, казва Слезингер. „Забелязахме драматично намаляване на силата на този сигнален път, което показахме, че се дължи на намаляване на активността на GABAB рецептора и калиевия канал на мембранната повърхност на неврона.“

„Ако бихме могли да се възползваме от този път - да подобрим способността на инхибиторните неврони да контролират активността на допаминовите неврони - бихме могли да лекуваме някои видове наркомании“, казва Слезингер.

Това, което не е известно, е колко дълго продължава реакцията на лекарството. Това проучване разглежда мозъка на мишките само в два времеви момента: 24 часа и седем дни след употребата на наркотици. Неизвестното също е защо зависимостта в крайна сметка се развива при хронична употреба на наркотици. Това са въпроси, които Шлезингер и колегите му сега разследват.

Източник: Salk Institute