Моделът на мишката дава улики за аутизъм
Учените от Vanderbilt съобщават, че нарушаването на предаването на серотонин в мозъка може да е фактор, допринасящ за разстройството от аутистичния спектър (ASD) и други поведенчески състояния.
Серотонинът е мозъчен химичен невротрансмитер, който пренася сигнали през синапса или пролуката между нервните клетки. Доставката на серотонин се регулира от транспортера на серотонин (SERT).
Предварителни изследвания откриха, че редки генетични вариации могат да нарушат функцията на SERT при деца с ASD. В новото проучване, публикувано в Известия на Националната академия на науките, изследователите съобщават за създаването на модел на мишка, който изразява и по този начин потвърждава най-често срещаните от тези вариации.
Изследователите казват, че малка биохимична промяна изглежда причинява SERT в мозъка да „прекали“ и да ограничи наличието на серотонин в синапсите.
„Изглежда, че протеинът SERT в мозъка на нашите мишки проявява преувеличена функция и липса на регулация, които видяхме при използване на клетъчни модели“, каза д-р Ранди Блейкли, директор на Центъра за изследване на неврологията Vanderbilt Silvio O.
„Забележително е, че тези мишки показват промени в социалното поведение и комуникация от ранния живот, които могат да успоредят аспекти на ASD“, отбелязва първият автор Джереми Веенстра-Вандер Уейл, д-р. Изследователите заключават, че липсата на серотонин по време на развитието може да доведе до дългогодишни промени в начинът, по който мозъкът е „свързан“.
Връзката между аутизма и високите нива на серотонин в кръвта се признава от повече от 50 години. Изследователите вярват, че около 30 процента от децата с аутизъм имат повишени нива на серотонин в кръвта, което е констатирано като „хиперсеротонемия“.
Хиперсеротонемията е най-последователно докладваната биохимична находка при аутизъм и е силно наследена черта. И все пак причината или значението на този „биомаркер“ остава забулена в мистерия.
Настоящото проучване разкрива пъзела, като показва, че определен вариант на човешки SERT ген, свързан с аутизъм, когато е вмъкнат в мишки, може да предизвика хиперсеротонемия при мишките.
Генетичният вариант прави транспортера по-активен, причинявайки по-високи нива на серотонин да се натрупва в тромбоцитите и следователно в кръвния поток. В мозъка свръхактивните транспортери трябва да имат обратен ефект - понижаване на нивата на серотонин в синапса и предизвикване на поведенчески промени, свързани с аутизма. Точно това са наблюдавали изследователите.
Изследователите признават, че модел на мишка не може напълно да обясни или възпроизведе човешкото състояние. Нито една генетична вариация не причинява аутизъм. Експертите смятат, че широкият спектър от аутистично поведение представлява сложна мрежа от взаимодействия между много гени и фактори на околната среда.
Независимо от това, животинските модели са от решаващо значение за определяне на източника на промени в развитието, които се наблюдават при ASD. В този случай изследователите използват мишки, за да изследват как променените нива на мозъчен серотонин по време на развитието могат да доведат до дълготрайни промени в поведението и да повлияят на риска от аутизъм.
Източник: Университет Вандербилт
