Проучване с мишка хвърля светлина върху ролята на тревожност при безсъние

За мнозина притеснението, стресът или дори прекаленото вълнение могат да причинят безсънни нощи. Въпреки че емоциите се разпознават, че влияят на будността и дори причиняват безсъние, основните механизми за това защо е така са неясни.

Сега, от проучване върху животни, японски изследователи смятат, че са открили неврохимична основна причина за това как емоциите могат да предизвикат безсъние. Учените смятат, че откритието може да доведе до бъдещо откриване на лекарствени цели за тревожно разстройство и / или нарушения на съня.

Изследователите обясняват, че биологичните реакции възникват, когато еволюционно се натъкнем на хищници или когато се адаптираме към нова среда или очакваме награда.

Тези стресови или емоционално забележими ситуации изискват от хората да изместят поведението си в бдително състояние, променяйки физиологичните си условия чрез модулация на автономните и ендокринните функции. Този отговор започва в част от мозъка, наречена амигдала, по-специално в ядрото на нервната връзка, наречена stria terminalis (BNST). Амигдалата обикновено се счита за ключов участник в реакцията на стрес, страха и безпокойството.

BNST контролира ендокринните и вегетативните реакции в отговор на емоционално забележими стимули, заедно с поведенчески израз на безпокойство и страх. Регионът прави това, като изпраща проекции към различни мозъчни региони, включително релейни ядра на автономната нервна система, хипоталамусни области и централното ядро ​​на амигдалата.

Д-р Takeshi Sakurai, заместник-директор на Международния институт за интегративна медицина на съня, и неговият екип установиха, че острото оптогенетично възбуждане на GABAergic неврони в BNST по време на сън при бързи движения на очите (NREM) при мишки води до незабавен преход в състояние на бодърстване.

Стимулацията направи това без функцията на орексини, изключително важни невропептиди за поддържане на будност. За отбелязване е, че стимулацията на същите неврони по време на REM сън не показва никакви ефекти върху състоянията на сън / бодърстване.

Продължителното възбуждане на GABAergic неврони в BNST предизвика по-дълготрайно, продължително състояние на будност и то беше премахнато чрез предварително приложение на рецепторен блокер, което означава, че орексините участват в това явление.

„Нашето проучване разкри ролята на BNST GABAergic системата за контрол на съня / будността, особено при изместване на поведенческите състояния на животните от NREM сън към будност.

„Той също така дава важна представа за патофизиологията на безсънието и ролята на орексина в регулирането на възбудата, което, надяваме се, ще доведе до първата стъпка за разработване на лекарства за нарушения на съня“, каза Сакурай.

Източник: Университет на Цукуба