Шведският екип разкрива как се разпространява Алцхаймер

Разпространението на болестта на Алцхаймер през мозъка оставя след себе си мъртви неврони и забравени мисли. Но изследователите не са разбрали как се разпространява болестта.

Чрез експерименти с използване на оцветени неврони, изследователски екип от университета Linköping в Швеция е успял да демонстрира процеса на нахлуване на неврони от болни протеини, които след това се предават на близките клетки.

„Разпространението на болестта на Алцхаймер, което може да бъде изследвано в мозъка на болните пациенти, винаги следва един и същ модел. Но досега как и защо това се случва не е разбрано “, казва Мартин Холбек, доктор по медицина, доцент по патология, ръководил изследователския екип.

Болестта започва в енторхиналната кора - част от мозъчната кора - и след това се разпространява в хипокампуса, две области, важни за паметта. Постепенно патологичните промени се случват във все повече области на мозъка, докато пациентът става още по-болен, отбелязва изследователят.

Два протеина са идентифицирани във връзка с болестта на Алцхаймер: бета амилоид и тау. Тау обикновено се намира в аксоните - израстъците, които се свързват между невроните - където той има стабилизираща функция, докато бета амилоидът изглежда има роля в синапсите, където невроните прехвърлят сигнални вещества помежду си, каза Холбек.

Но при пациентите на Алцхаймер нещо се случва с тези протеини, тъй като аутопсиите разкриват необичайни натрупвания и на двете.

Защо те стават ненормални, все още е неизвестно, но това, което е известно, е, че не големите натрупвания или плаки увреждат невроните, според изследователите. Вместо това, по-малките групи бета амилоиди - наречени олигомери - изглежда са токсичната форма, която постепенно разрушава невроните и свива мозъка.

„Искахме да проучим дали тези олигомери могат да се разпространят от неврон до неврон, нещо, което много изследователи са опитвали по-рано, но не са успели“, каза Холбек.

Изследването започва с експеримент върху невронни култури, където изследователите инжектират олигомери, оцветени с фосфоресциращо червено вещество, наречено TMR. На следващия ден съседните, свързани неврони също са били червени, което показва, че олигомерите са се разпространили, според учените.

За да проверят дали болен неврон може да „зарази“ другите, те проведоха кръг от експерименти със зрели човешки неврони, оцветени в зелено и смесени с други, които бяха червени, след като поеха оцветени олигомери. След един ден приблизително половината от зелените клетки са били в контакт с няколко от червените. След още два дни аксоните бяха загубили формата си и органелите в клетъчното ядро ​​бяха започнали да изтичат.

„Постепенно все повече и повече от зелените клетки се разболяват“, каза Холбек. „Тези, които не бяха поели олигомерите, от друга страна, не бяха засегнати.“

Изследователят каза, че ако може да се намери начин за спиране на трансфера, това може да доведе до по-ефективен начин за инхибиране на болестта.

Изследването е публикувано през Вестник на неврологията.

Източник: University of Linköping