Дизайнерският протеин може да хвърли нова светлина върху болестта на Алцхаймер

Британски учени от университета в Съсекс са проектирали нов протеин, който може да помогне да се хвърли светлина върху това защо нервните клетки умират при хора с болестта на Алцхаймер, според ново изследване, публикувано в списанието Научни доклади.

Новият протеин наподобява амилоид-бета (Abeta), вид протеин, който често се среща при Алцхаймер, но е нетоксичен и не образува лепкави бучки като оригинала.

„Това е наистина вълнуващ нов инструмент, който ще допринесе за изследванията за разкриване на причините за болестта на Алцхаймер и ще позволи постигането на осезаем напредък към намирането на цели за терапия“, каза професор Луиз Серпел, старши автор на изследването и съдиректор на изследователската група за деменция от университета в Съсекс.

При хората с болестта на Алцхаймер протеините на амилоид-бета (Abeta) се слепват, за да образуват амилоидни фибрили - или лепкави бучки - между невроните в мозъка. Смята се, че тези натрупвания карат мозъчните клетки да умират, което води до когнитивен спад, наблюдаван при пациенти с болестта на Алцхаймер.

Все още обаче е неизвестно защо „лепкавостта“ на този конкретен протеин води до клетъчна смърт и учените не са успели правилно да проверят дали лепкавите натрупвания на протеини Abeta оказват различни ефекти в сравнение с отделни протеини, които не са слепени заедно.

Сега учените от Университета в Съсекс създадоха нов протеин, който много прилича на протеина Abeta по размер и форма, но съдържа две различни аминокиселини. Поради това новият протеин не образува амилоидни влакна или лепкави бучки и за разлика от Abeta не е токсичен за нервните клетки.

Новият протеин ще бъде основен лабораторен инструмент за изследователите, които се стремят да открият ролята, която Абета играе при болестта на Алцхаймер.

„Разбирането как мозъчният протеин Abeta причинява смърт на нервните клетки при пациентите на Алцхаймер е ключово, ако искаме да намерим лек за това заболяване“, каза ръководителят на изследването д-р Карън Маршал.

„Нашето проучване ясно показва, че натрупването на Abeta в по-големи видове е от решаващо значение за способността му да убива клетките. Спирането на агрегирането на протеини при хора с болестта на Алцхаймер може да забави прогресиращите симптоми на заболяването. Надяваме се да работим за намиране на стратегия за това в лабораторията и да обърнем вредните ефекти на токсичната Абета. "

Учените, които са го проектирали, сега работят в тясно сътрудничество със Съсексския иновационен център, бизнес-инкубационния център на университета, за да проучат търговските възможности за протеина.

„Това е наистина вълнуващо развитие. Центърът е развълнуван да работи заедно с професор Серпел, за да се увери, че предимствата, предлагани от този нов лабораторен инструмент, ще бъдат широко достъпни за изследователската общност на Алцхаймер в много близко бъдеще “, каза Питър Лейн, мениджър за подкрепа на иновациите в Иновационния център в Съсекс.

Източник: Университет в Съсекс

СНИМКА: 1. Здрав неврон. 2. Неврон с амилоидни плаки (жълт). 3. Мъртъв неврон, смилаем от клетки на микроглията (червен).