Изследване на плъхове предлага ново обяснение за това как действа депресията

Провокативно ново изследване предполага, че депресията е резултат от нарушение на способността на мозъчните клетки да комуникират помежду си.

Констатацията може да представлява голяма промяна в нашето разбиране за това как се причинява депресията и как трябва да се лекува.

Вместо да се фокусират върху нивата на хормоноподобни химикали в мозъка, като серотонин, учените установяват, че предаването на възбуждащи сигнали между клетките става ненормално при депресия.

Резултатите от проучването се публикуват онлайн в списанието Природа Невронаука.

Между 2005 и 2008 г. приблизително един на всеки 10 американци е бил лекуван от депресия, като жените са повече от два пъти по-склонни от мъжете да изпаднат в депресия. Общите антидепресанти като Prozac, Zoloft и Celexa действат, като предотвратяват абсорбирането на мозъчните клетки от серотонин, което води до увеличаване на концентрацията му в мозъка.

Но тези лекарства са ефективни само при около половината от пациентите. Тъй като обаче повишаването на серотонина кара някои пациенти с депресия да се чувстват по-добре, от десетилетия се предполага, че причината за депресията трябва да бъде недостатъчно ниво на серотонин, казват изследователите.

Новото изследване на Университета в Мериленд, ръководено от старши автор д-р Скот М. Томпсън, професор и временен председател на Катедрата по физиология в Медицинския факултет на Университета в Мериленд, предизвиква това дългогодишно обяснение.

„Д-р Новаторските изследвания на Томпсън могат да променят областта на психиатричната медицина, променяйки начина, по който разбираме осакатяващия проблем на общественото здраве при депресията и други психични заболявания “, каза Е. Албърт Рийс, д-р, д-р, М.Б.А.

Депресията засяга повече от една четвърт от всички възрастни в САЩ в даден момент от живота им и Световната здравна организация прогнозира, че до 2020 г. тя ще бъде втората водеща причина за увреждане в света.

Депресията е и водещият рисков фактор за самоубийство, който причинява два пъти повече смъртни случаи от убийството и е третата причина за смъртност на възраст 15-24 години.

Изследователите казват, че първата голяма констатация на изследването е откритието, че серотонинът има неизвестна досега способност да засилва комуникацията между мозъчните клетки.

„Както да говорите по-силно на спътника си на шумно коктейлно парти, серотонинът усилва възбуждащите взаимодействия в мозъчните региони, важни за емоционалната и когнитивната функция и очевидно помага да се гарантира, че ключовите разговори между невроните ще бъдат чути“, каза Томпсън.

„Тогава попитахме, това действие на серотонина играе ли някаква роля в терапевтичното действие на лекарства като Prozac?“

За да разбере какво може да не е наред в мозъка на пациенти с депресия и как повишаващият серотонин може да облекчи симптомите им, изследователският екип изследва мозъка на плъхове и мишки, които са били многократно изложени на различни леко стресиращи състояния, сравними с видовете психологически стресори които могат да предизвикат депресия при хората.

Изследователите биха могли да разберат, че животните им са изпаднали в депресия, защото са загубили предпочитанието си към неща, които обикновено са приятни.

Например, нормалните животни, които имат избор да пият обикновена вода или захарна вода, силно предпочитат захарния разтвор. Изследваните животни, изложени на повтарящ се стрес, обаче са загубили предпочитанието си към захарната вода, което показва, че вече не го намират за полезно.

Това подобно на депресия поведение силно имитира една отличителна черта на човешката депресия, наречена анхедония, при която пациентите вече не се чувстват възнаградени от удоволствията от приятното хранене или хубавия филм, любовта на приятелите и семейството си и безброй други ежедневни взаимодействия.

Сравнение на активността на мозъчните клетки на животните при нормални и стресирани плъхове разкрива, че стресът не оказва влияние върху нивата на серотонин в „депресираните“ мозъци. Вместо това възбуждащите връзки реагираха на серотонина по поразителен начин. Тези промени могат да бъдат обърнати чрез лечение на стресираните животни с антидепресанти, докато нормалното им поведение не бъде възстановено.

„В депресирания мозък серотонинът се опитва усилено да усили този разговор за коктейлни партита, но посланието все още не преминава“, каза Томпсън. Използвайки специално конструирани мишки, създадени от сътрудници в Медицинския факултет на университета Джон Хопкинс, проучването разкрива също, че способността на серотонина да укрепва възбуждащите връзки е необходима, за да работят лекарства като антидепресанти.

Експертите казват, че трайното подобряване на комуникацията между мозъчните клетки се счита за един от основните процеси, лежащи в основата на паметта и обучението.

В този случай наблюденията на екипа, че възбуждащите функции на мозъчните клетки се променят в модели на депресия, могат да обяснят защо хората с депресия често имат затруднения да се концентрират, да запомнят подробности или да вземат решения.

Освен това констатациите предполагат, че търсенето на нови и по-добри антидепресантни съединения трябва да бъде изместено от лекарства, които повишават серотонина, към лекарства, които укрепват възбуждащите връзки.

„Въпреки че е необходима повече работа, ние вярваме, че неправилното функциониране на възбуждащите връзки е от основно значение за произхода на депресията и че възстановяването на нормалната комуникация в мозъка, нещо, което очевидно прави серотонинът при успешно лекувани пациенти, е от решаващо значение за облекчаване на симптомите на това опустошително болест “, каза Томпсън.

Източник: Медицински център на Университета в Мериленд

!-- GDPR -->