По-добър подход за депресия?

Използвайки животински модел, изследователите са открили как ключов рецептор в мозъка влияе върху ефективността на свързаните със серотонин антидепресанти, като Prozac.

Учените от Университета в Мичиган казват, че знанията могат да доведат до по-целенасочено лечение на депресия и тревожност с по-малко странични ефекти.

Депресивните разстройства променят настроението, емоциите и физическото благосъстояние на човека и могат да се появят едновременно с тревожни разстройства и злоупотреба с вещества.

„Има големи недостатъци в настоящите терапии за депресия“, казва старши автор Джон Трейнор, доктор по медицина, професор по фармакология в UM M Medical School и директор на U-M Центъра за изследване на злоупотребата с вещества.

„Терапевтичните ползи се забавят, има нежелани странични ефекти и не е необичайно симптомите на депресия да се върнат.“

Авторите казват, че високият процент на рецидиви показва необходимостта от допълнителни възможности за лечение на приблизително 20,9 милиона американци с депресия.

Най-добрите съвременни лечения за депресия са селективните инхибитори на обратното поемане на серотонин или SSRIs. Тези лекарства действат чрез наводняване на мозъчните синапси със серотонин, невротрансмитер, свързан с настроението, и увеличаване на сигнала за серотонин чрез повече от 20 серотонинови рецептори в мозъка.

Екипът от изследователи обаче показа, че един конкретен път, серотониновият 5НТ1а рецептор, е свързан с антидепресивно и антитревожно поведение при мишки.

„Вместо да активира всички серотонинови рецептори, както правят SSRI, може да се увеличи сигнализацията чрез един критичен серотонинов рецептор, който нашето изследване показва, че е важно за антидепресантното поведение“, казва съавторът, д-р Ричард Нойбиг, д-р, съ- директор на Центъра за химическа геномика на UM и професор по фармакология в Медицинското училище на UM.

Новото изследване детайлизира сложните действия на семейство протеини, известни като RGS протеини, които действат като спирачки за сигнализирането на невротрансмитерите.

Изследователите създадоха мутантна мишка за усилване на сигнала за серотонин в 5HT1a рецептора. Това беше направено чрез генетично инхибиране на активността на спирачните протеини. Без нормалната спирачка за сигнализиране на серотонин, тези мутантни мишки показаха антидепресивно поведение, дори без да им се дават антидепресанти. Мишките също са по-отзивчиви към SSRI.

Авторите казват, че по-нататъшни изследвания могат да доведат до лекарства, способни да инхибират RGS протеините и които биха насочили антидепресантния сигнал там, където е необходим за критични 5HT1a рецептори.

Констатациите се появяват онлайн тази седмица преди печат в списанието Известия на Националната академия на науките.

Източник: Мичигански университет