Как имунните системи могат да повлияят на социалното поведение
Имунната система е нашият основен защитен механизъм срещу болести. Следователно дисфункциите в имунната система са свързани с безброй усложнения, включително няколко неврологични и психични разстройства.
И все пак дълго време мозъкът и имунната система се смятаха за изолирани един от друг - смяташе се, че мозъкът не се доставя от лимфната система (която пренася бели кръвни клетки и други имунни клетки чрез мрежа от съдове и тъкани), тъй като никога не са били открити доказателства за лимфно снабдяване на мозъка.
Но наскоро изследователски екип от Медицинския факултет на Университета на Вирджиния успя да намери лимфни съдове в мозъчните обвивки, които покриват мозъка. Това беше огромно откритие, което разби дългогодишното убеждение, че мозъкът е „имунологично привилегирован“, без пряка връзка с имунната система.
След откриването на пряката връзка между мозъка и лимфната система, същата група демонстрира, че имунните клетки могат да повлияят на учебното поведение, като оказват своето въздействие очевидно от менингите, мембраните, които покриват централната нервна система. Сега същата група показа, че имунната система има още един изненадващ ефект върху мозъка - тя може директно да повлияе и дори да контролира социалното поведение, като желанието за взаимодействие с другите.
Използвайки мишки с нарушен имунитет, авторите показват, че частичното елиминиране на имунните клетки от менингите е достатъчно, за да предизвика дефицит в социалното поведение. Тези социални дефицити бяха обърнати, когато мишките бяха заселени отново с имунни клетки. Тези мишки с увредена имунна система също показват хипер-свързаност в специфични мозъчни региони, свързани със социалното поведение. Отново, репопулацията на мишки с имунни клетки обърна наблюдаваната анормална хипер-свързаност. Други функционално свързани региони, които не са пряко замесени в социалната функция, не са засегнати от дефицит в адаптивния имунитет.
Въпреки близостта им до мозъка, имунните клетки в мозъчните обвивки не навлизат в мозъка. Следователно техните ефекти трябва да се упражняват чрез освобождаване на молекули, които могат да преминат в мозъка. Авторите са успели да идентифицират коя молекула действа като пратеник между имунната система и мозъка при регулиране на социалното поведение.
Молекулата се нарича интерферон гама (IFN-гама) и тя може да бъде произведена от значителен брой менингеални имунни клетки. Блокирането на производството на тази молекула причинява подобни социални дефицити и ненормална хипер-свързаност в същите мозъчни региони, както при мишки с увредена имунна система. Възстановяването на нивата на молекулата възстановява мозъчната активност и поведенческите модели, чрез действието на IFN-гама в GABAergic инхибиторни неврони. Важното е, че авторите също така демонстрират, че гризачите, живеещи в социален контекст (групово жилище), имат естествен прираст в производството на IFN-гама, докато гризачите в социална изолация имат значителна загуба на IFN-гама. Зебра и мухи показват подобен модел.
По този начин тези поразителни резултати показват как молекулата, произведена от имунната система, може да има определящо влияние върху социалното поведение. Но тъй като имунната система може да стимулира общителността, възможно е имунните дисфункции да допринесат за невъзможност за нормални социални взаимодействия и да играят роля при неврологични и психични разстройства, характеризиращи се със социални увреждания, като разстройство от аутистичния спектър, фронтотемпорална деменция и шизофрения, например.
Социалното поведение е от решаващо значение за оцеляването на даден вид чрез търсене, защита, размножаване и дори, при видовете от по-висок ред, психично здраве. От друга страна, социалното взаимодействие също доведе до повишена експозиция на различни патогени; в резултат на това имунната ни система трябваше да разработи нови начини да ни предпази от болестите, на които ни изложи социалното взаимодействие. И социалното поведение очевидно е от полза за патогените, тъй като им позволява да се разпространяват. Поради това авторите на изследването предполагат, че връзката между хората и патогените може да е довела до развитието на нашето социално поведение. Възможно е да е имало съвместен еволюционен натиск за увеличаване на антипатогенния отговор с увеличаване на общителността и е възможно IFN-гама да е действал като еволюционен механизъм за едновременно подобряване на социалното поведение, като същевременно подобрява нашите антипатогенни отговори.
Последиците и въпросите, които възникват от тези констатации, са огромни. Възможно ли е имунната ни система да модулира ежедневното ни поведение или дори личността ни? Могат ли новите патогени да повлияят на човешкото поведение? Можем ли да насочим имунната система, докато лекуваме неврологични или психиатрични разстройства? Новите изследователски пътища са широко отворени.
Препратки
Derecki NC, et al (2010). Регулиране на ученето и паметта чрез менингеален имунитет: ключова роля за IL-4. J Exp Med, 207 (5): 1067-80. doi: 10.1084 / jem.20091419
Filiano AJ, et al (2016). Неочаквана роля на интерферон-? в регулирането на невронната свързаност и социалното поведение. Nature, 535 (7612): 425-9. doi: 10.1038 / nature18626
Кенеди DP, Adolphs R (2012). Социалният мозък при психиатрични и неврологични разстройства. Тенденции Когн. Sci. 16, 559–572. doi: 10.1016 / j.tics.2012.09.006
Kipnis J (2016). Многостранни взаимодействия между адаптивния имунитет и централната нервна система. Science, 353 (6301): 766-71. doi: 10.1126 / science.aag2638
Louveau A, et al (2015). Структурни и функционални особености на лимфните съдове на централната нервна система. Nature, 523 (7560): 337-41. doi: 10.1038 / nature14432
Тази статия за гости първоначално се появи в наградения за здраве и наука блог и мозъчна тематика, BrainBlogger: Може ли нашата имунна система да стимулира социалното поведение?
