Ген, свързан с ADHD, блокира мозъчните мрежи

Невролозите смятат, че ново изследване, използващо сканиране на мозъка, показва, че ген, свързан с разстройство с хиперактивност с дефицит на вниманието (ADHD), също е свързан със скитане на ума по време на умствени задачи.

Изследователите от университета в Джорджтаун казват, че генът води до повишена намеса между мозъчните региони.

Представени на годишната среща на Обществото за неврология, тези изследователи смятат, че техните открития са първите, които показват чрез сканиране на мозъка разликите в взаимоотношенията на мозъчната мрежа между индивиди с тази конкретна форма на ген и други с различна форма.

„Нашата цел е да стесним функцията на кандидат-гени, свързани с ADHD, и в това проучване откриваме, че този ген е свързан с конкуренцията между мозъчните мрежи“, каза главният автор на изследването, Евън Гордън, докторант по неврология.

Това състезание може да доведе до повишено невнимание, каза Гордън, но вероятно няма нищо общо с хиперактивността. „Това е само един ген и той не причинява ADHD, но вероятно допринася за него. Смята се, че разстройството се дължи на безброй генетични фактори “, каза той.

Въпросният ген е DAT1; неговият протеин произвежда допаминовия транспортер, който помага за регулиране на предаването на допамин между мозъчните клетки. Генът DAT1 се предлага в два алела или форми - DAT1 10 и DAT1 9.

Смята се, че хората, които наследяват два 10 алела (10/10), са изложени на по-голям риск от развитие на ADHD, отколкото хората, които наследяват 10/9 алели.

Рядко някой наследява два 9 алела, според Гордън; всъщност той каза, че 10-те алели са малко по-често срещани от 9-те алели.

Биологичното значение на наследяването на алел DAT1 10 е, че мозъкът произвежда излишни количества транспортери на допамин и това води до по-малко сигнализиране на допамин между невроните.

Твърде много транспортери на допамин бързо натрупват допамин, освободен от невроните, оставяйки по-малко на разположение, за да достигнат действително до други неврони и да предадат сигнал. Ако има по-малко транспортери, повече допамин остава в синапса между невроните, предизвиквайки реакция.

Това е важно, казва Гордън, тъй като допаминът е важен за „прехвърлянето“ на трансфера на информация между мозъчните региони - тоест позволява или предотвратява навлизането на нова информация.

„Убеждението е, че допаминът помага да се научат определени мозъчни региони как и кога да се затворят, и че 10/10 носители не се движат възможно най-бързо или ефективно“, каза той.

Точно това са открили изследователите, когато са използвали функционално ядрено-магнитен резонанс (fMRI) върху група от 38 участници. Половината от групите бяха 10/10 носители, а половината бяха 10/9 носители и никой от участниците не беше диагностициран с ADHD.

Изследователите са изследвали активността в две области на мозъка, мрежата по подразбиране (DMN), която е свързана с блуждаене на ума или мечтание и е активна, когато умът е в покой, и мрежи с положителна задача (TPN), които са активен по време на решаване на проблеми и друга когнитивна работа.

В това проучване участниците бяха помолени да запомнят писма, които виждаха на екран в машината fMRI, и да ги извикат, като по този начин активираха TPN.

Сканирането демонстрира, че при 10/10 носители, скитащите ума области са склонни да комуникират с региони, изпълняващи задачи с памет, по-силно, отколкото при 10/9 носители.

„Допаминът в носителите на 10/10 не вършеше достатъчно добра работа, за да предотврати намесата на странстващите в ума региони да се намесват в регионите с производителност на паметта, което доведе до по-малко ефективно познание“, казва Гордън.

Те също така не откриха разлики между генотипа, когато участниците бяха в покой след задачите си за памет.

„Това ни казва, че генотипът DAT1 влияе върху строенето само когато освобождаването на допамин е високо, например по време на задача с памет, и че по-малкото сигнализиране на допамин води до повишено невнимание“, казва той.

„Да бъдеш DAT1 10/10 превозвач не означава, че човек има ADHD; това не е диагностичен маркер ”, казва Гордън. „На него се гледа като на допринасящ фактор и сега знаем една причина.“

Източник: Медицински център на университета Джорджтаун