Изследването на мишки показва, че свръхактивната имунна система допринася за аутизма
Ново проучване предполага, че промените в свръхактивната имунна система могат да допринесат за аутистично поведение при мишки.Изследването от Калифорнийския технологичен институт (Caltech) също установява, че в някои случаи това активиране може да бъде свързано с това, което развиващият се плод преживява в утробата.
„Отдавна подозираме, че имунната система играе роля в развитието на разстройство от аутистичния спектър“, каза д-р Пол Патерсън, Ан П. и Бенджамин Ф. Биаджини, професор по биологични науки в Калтех, който ръководи работата.
„В нашите проучвания на модел на мишка, основан на екологичен рисков фактор за аутизъм, откриваме, че имунната система на майката е ключов фактор за евентуалното ненормално поведение при потомството.“
Първата стъпка е създаването на модел на мишка, който обвързва свързаното с аутизма поведение с имунни промени, каза той.
Няколко големи проучвания - включително едно, което включва проследяване на медицинската история на всеки човек, роден в Дания между 1980 и 2005 г. - откриват корелация между вирусна инфекция през първия триместър на бременността на майката и по-висок риск от аутизъм при нейното дете. Като част от новото проучване, изследователите инжектираха бременни майки-мишки с вирусна имитация, която предизвиква същия тип имунен отговор, какъвто би имал вирусна инфекция.
„При мишки тази единична обида на майката се превръща в свързани с аутизма поведенчески аномалии и невропатологии при потомството“, казва Илейн Сиао, студентка в лабораторията на Патерсън и водещ автор на статията.
Екипът установи, че потомството показва основните поведенчески симптоми, свързани с разстройство от аутистичния спектър, включително повтарящо се или стереотипно поведение, намалено социално взаимодействие и нарушена комуникация.
При мишки това се превръща в такова поведение като принудително погребване на мрамори, поставени в клетката им, прекомерно самоподдържане, избор да прекарвате време сами или с играчка, вместо да взаимодействате с нова мишка, или вокализирайки ултразвуково по-рядко или по променен начин в сравнение на типични мишки.
След това изследователите изучават имунната система на потомството на майки, които са били заразени, и установяват, че те показват редица имунни промени.
Някои от тези промени са успоредни с тези, наблюдавани при хора с аутизъм, включително намалени нива на регулаторните Т-клетки, които играят роля за потискане на имунния отговор, казват изследователите.
Взети заедно, наблюдаваните промени се добавят към имунната система при свръхдрайв, която насърчава възпалението.
„Забележително е, че видяхме тези имунни аномалии както при млади, така и при възрастни потомци на имуноактивирани майки“, каза Сяо. „Това ни казва, че пренаталното предизвикателство може да доведе до дългосрочни последици за здравето и развитието.“
След това изследователите успяха да проверят дали имунните проблеми на потомството допринасят за поведението им, свързано с аутизма. В тест на тази хипотеза изследователите дадоха на засегнатите мишки трансплантация на костен мозък от типични мишки.
Нормалните стволови клетки в трансплантирания костен мозък не само попълват имунната система на мишките, но променят тяхното аутистично поведение, съобщават изследователите.
Изследователите отбелязват, че тъй като работата е проведена при мишки, резултатите не могат лесно да се екстраполират на хората и те не предполагат, че трансплантациите на костен мозък трябва да се разглеждат като лечение на аутизъм.
Те все още не са установили дали инфузията на стволови клетки или самата процедура за трансплантация на костен мозък - заедно с облъчване - са коригирали поведението.
Резултатите обаче предполагат, че имунните нарушения при децата могат да бъдат важна цел за иновативни имунни манипулации при справяне с поведението, свързано с аутизма, каза Патерсън. Чрез коригиране на тези имунни проблеми може да е възможно да се подобрят някои от класическите забавяния в развитието, наблюдавани при аутизма, отбеляза той.
Резултатите се появяват в хартия в Известия на Националната академия на науките (PNAS).
Източник: Калифорнийски технологичен институт