Надежда за лечение на прогресията на Алцхаймер
Идентифицирана е обещаваща нова терапевтична цел, която може да отвори врати за предотвратяване прогресирането на болестта на Алцхаймер.
Проучване, завършено в Медицинския център на университета Rush, установи, че когато се активира, белтъчно неутралната сфингомиелиназа (N-SMase) може да предизвика верига от реакции в клетките, водещи до смърт на невроните и загуба на паметта.
„Има множество, невротоксични, причиняващи болести пътища, които се сближават в неутралната сфингомиелиназа, която може да причини невронална загуба в мозъка на пациент на Алцхаймер“, каза д-р Калипада Пахан, водещ автор на новото проучване.
„Ако успеем да спрем активирането на неутралната сфингомиелиназа, може да успеем да спрем загубата на памет и прогресията на болестта на Алцхаймер.“
Две анормални структури, наречени плаки и заплитания, преди са били идентифицирани като агенти, участващи в увреждането и убиването на нервните клетки при пациенти с Алцхаймер. Въпреки че учените не са сигурни за ролята на плаките и заплитанията, много експерти смятат, че блокират комуникацията между нервните клетки и нарушават дейностите, необходими за оцеляването на клетките.
По-конкретно, плаките се натрупват между нервните клетки и съдържат отлагания на протеинов фрагмент, наречен бета-амилоид. Бета-амилоидът се отлага в мозъка на пациенти, които имат болестта на Алцхаймер и причиняват активирането на глиални клетки.
Когато здравите нервни клетки в мозъка са изложени на бета-амилоид, те проявяват редица патологични промени, характерни за патологията на Алцхаймер. Изследователите казват, че активирането на глиални клетки играе ключова роля в разрушаването на невроните, но досега молекулярните механизми, чрез които активираните глиални клетки могат да убиват невроните, са били слабо разбрани.
Откриването на това проучване на неутрална сфингомилиназа е важно за бъдещия напредък в лечението на Алцхаймер, тъй като идентифицира протеина, който се задейства от активираните мозъчни клетки и бета-амилоида.
Изследователите също така откриха, че инхибитор на малка молекула и химичен инхибитор, използвани върху неутралната сфингомиелиназа, могат да премахнат способността на активираните мозъчни клетки и бета амилоида да убиват невроните.
Експертите тестваха двата инхибитора, използвайки човешки мозъчни клетки в модел на мишка и модел на клетъчна култура.
„Разбирането на това как протича болестният процес е важно при идентифицирането на ефективни подходи за защита на мозъка и спиране на прогресията на болестта на Алцхаймер“, каза Пахан. „Резултатите от това проучване са много обещаващи и следващата ни стъпка е да преведем тези открития в клиниката.“
Болестта на Алцхаймер е необратима, прогресираща мозъчна болест, която бавно разрушава паметта и мисловните умения. Прогресивно инвалидизиращо заболяване, ефектите в крайна сметка оказват влияние върху способността на човек да изпълнява най-простите задачи.
При повечето хора с болестта на Алцхаймер симптомите се появяват за първи път след 60-годишна възраст. Болестта на Алцхаймер е най-честата причина за деменция сред възрастните хора и засяга до 5,3 милиона американци.
„Ако успеем да разработим и тестваме клинично лекарство, което може да се насочи към неутралната сфингомиелиназа, може да успеем да спрем загубата на памет при пациенти с болестта на Алцхаймер“, каза Пахан.
Резултатите от проучването ще бъдат публикувани в изданието на 22 септември Вестник по неврология.
Източник: Медицински център на университета Rush