Ранно начало на Паркинсон, вероятно свързано с метаболизма на мазнините
Установено е, че паркинът, протеин, който вече е свързан с някои случаи на ранна болест на Паркинсон, регулира начина, по който клетките абсорбират и обработват хранителните мазнини, според изследване на Националния здравен институт (NIH).
Паркинсоновата болест обикновено засяга хора над 50 години, но е известно, че се проявява при хора на 20-годишна възраст (около 5 до 10 процента от случаите). Тази форма на ранното начало на Паркинсон засяга актьора, автора и активиста на Паркинсон Майкъл Дж. Фокс.
Паркиновите мутации присъстват при около 37% от индивидите с ранно начало на Паркинсон. При лабораторни изследвания обаче мишките с деформации на Паркин не показват очевидни симптоми на заболяването. Предварителното проучване, публикувано онлайн в Списание за клинично изследване, предполага, че мутациите на Паркин могат да бъдат косвен принос за някои ранни случаи на Паркинсон, като създават разлики в количеството и видовете мазнини в тялото.
„Това откритие показва, че уликите за разбиране на болестта на Паркинсон не е задължително да са в мозъка“, казва ръководителят на изследването Майкъл Сак, доктор по медицина, шеф на лабораторията по митохондриална биология при кардиометаболитни синдроми в Националния институт за сърце, бял дроб и кръв на NIH.
Изследователският екип, съставен от учени от Националния институт за сърцето, белите дробове и кръвта (NHLBI) и Националния институт по неврологични разстройства и инсулт на NIH, установи, че мишките с мутирал Паркин не наддават на тегло от лабораторна диета с високо съдържание на мазнини, като средно мишки обикновено го правят.
Докато учените изследвали органите на дефектните с паркин мишки, те установили, че клетките имат по-ниски нива на определени протеини, отговорни за транспортирането на мазнини. От друга страна, средните мишки, които са яли една и съща диета с високо съдържание на мазнини, са имали високи нива на тези протеини, пренасящи мазнини, както и високи нива на Паркин, което предполага, че Паркин участва в транспортирането на мазнини.
Подобен модел беше открит, когато изследователите анализираха кръвни клетки от пациенти, записани в клиниката на NIH Parkinson’s. При лабораторни тестове клетките от хора с мутации на Паркин имат повече проблеми с усвояването на мазнините. Тези резултати показват, че тези открития могат да бъдат приложими за хората.
По отношение на мазнините и тяхната връзка с Паркинсон, Sack отбелязва, че разрушените мозъчни клетки се намират в регион, наречен substantia nigra, който, наред с други роли, контролира движението. Сак и неговият екип ще продължат да провеждат клинични проучвания на ранен етап, за да тестват връзката между метаболизма на мазнините и Паркинсон.
„Невроните в тази част на мозъка са изключително активни. Всеки от тях има над 300 000 връзки и непрекъснато предава информация “, каза Сак.
„Тези неврони се нуждаят от добра подкрепа под формата на мастна и холестеролна мембрана. Ако не са налични правилните видове мазнини, тогава целостта на клетките ще бъде под номинала и те биха могли да бъдат повредени. "
Източник: NIH
