Биологията на забравянето

Докато забравянето е нормално, точно как забравяме - мозъчните процеси, ръководещи процеса - досега са били слабо разбрани.

Но сега учени от университета във Флорида на Изследователския институт The Scripps казват, че са посочили механизъм, който е толкова важен за формирането на спомени, колкото и за забравянето на тези спомени.

„Това изследване се фокусира върху молекулярната биология на активното забравяне“, каза Рон Дейвис, председател на Изследователския отдел на Scripps по неврология, който ръководи проекта. „Досега основната мисъл беше, че забравянето е предимно пасивен процес. От нашите констатации става ясно, че забравянето е активен процес, който вероятно се регулира. "

Дейвис и колегите му изучавали плодови мухи, които често се използват за изучаване на паметта. Мухите са били поставяни в ситуации, в които са научавали, че определени миризми са свързани или с положително укрепване като храна, или с отрицателно, като лек токов удар. След това учените наблюдават промени в мозъка на мухите, когато запомнят или забравят новата информация.

Резултатите показаха, че двойка допаминови рецептори активно регулират придобиването на спомени и забравянето на тези спомени.

Резултатите показват, че когато се формира нова памет, съществува и активен, базиран на допамин механизъм за забравяне - продължаваща активност на допаминовия неврон - който започва да изтрива тези спомени, освен ако не им се придаде някакво значение.

Учените са установили, че специфичните неврони в мозъка освобождават допамин до два различни рецептора, известни като dDA1 и DAMB, част от гъсто натъпкана мрежа от неврони, жизненоважни за паметта и обучението при насекомите. Проучването установи, че dDA1 рецепторът е отговорен за придобиването на памет, докато DAMB е необходим за забравянето.

Когато допаминовите неврони започват процеса на сигнализиране, dDA1 рецепторът се свръхстимулира и започва да формира спомени. След като тази памет бъде придобита обаче, същите тези допаминови неврони продължават да сигнализират. С изключение на този път, сигналът преминава през DAMB рецептора, който предизвиква забравяне на тези наскоро придобити, но все още не консолидирани, спомени.

Джейкъб Бери, студент в лабораторията на Дейвис, който ръководи експериментите, показа, че инхибирането на допаминовата сигнализация след обучение подобрява паметта на мухите. Повишаване на активността на същите тези неврони след изучаване на изтрита памет. Изследователите също така откриха, че мутация в dDA1 рецептора произвежда мухи, които не могат да се научат, докато мутация в другия, DAMB, блокира забравата.

Изследването хвърля светлина върху редица въпроси, включително синдром на савант, каза Дейвис.

„Савантите имат висок капацитет за памет в някои специализирани области“, каза той. „Но може би не паметта им дава тази способност, може би те имат лош механизъм за забрава. Това също може да бъде стратегия за разработване на лекарства за насърчаване на познанието и паметта - какво ще кажете за лекарства, които инхибират забравянето като когнитивни подобрители? "

Изследването, подкрепено от Националните здравни институти, се появява в изданието на списанието от 10 май 2012 г. Неврон.

Източник: Изследователският институт на Скрипс

!-- GDPR -->