Прегледът на генетичните биомаркери подобрява депресивната терапия

За съжаление, предписването на ефективно антидепресантно лекарство често е хит и пропуск, тъй като генетичният състав на индивида често определя дали лекарството действа или не.

Ново изследване предполага, че проверката на генетичния профил на човек, преди да се предпише антидепресант, може да помогне при избора на най-ефективното лекарство.

Проучването установява, че неуспехът на настоящото поколение антидепресанти - селективни инхибитори на обратното поемане на серотонин (SSRI) се случва поради генетични вариации в гена, който кодира ензима CYP2C19.

Изследователите оценяват ефективността на SSRI есциталопрам (Lexapro) и откриват, че варианти на този ген водят до екстремни разлики в нивата на есциталопрам в кръвния профил на човек - често ограничавайки ефективността.

Съответно, предписването на дозата есциталопрам въз основа на специфичната генетична структура на пациента би подобрило значително терапевтичните резултати. Проучването, проведено в Karolinska Institutet в Швеция, съвместно с изследователи от болница Diakonhjemmet в Осло, Норвегия, се появява в Американски вестник по психиатрия.

Фармацевтичното лечение на депресия обикновено използва селективни инхибитори на обратното поемане на серотонин (SSRI), от които есциталопрам е най-често прилаган клинично.

Понастоящем терапията с есциталопрам е ограничена от факта, че някои пациенти не реагират добре на лекарството, докато други развиват нежелани реакции, изискващи прекратяване на лечението.

За да индивидуализират лекарствената терапия, изследователите се опитват да установят генетични биомаркери, които могат да предскажат реакцията на индивида към лекарствата.

В скорошно проучване беше открито, че вариацията в гена, кодиращ ензима, отговорен за метаболизма на есциталопрам (CYP2C19), е много важна в това отношение.

Хората с вариант на гена, насърчаващ повишената ензимна експресия, имат ниски нива на есциталопрам в кръвта, твърде ниски, за да повлияят симптомите на депресия, докато пациентите с дефектен ген CYP2C19 достигат твърде високи нива на лекарства.

Като цяло една трета от 2087 участници в проучването е постигнала нива на есциталопрам в кръвта, които са били твърде високи или твърде ниски.

Интересното е, че изследователите установяват, че 30% от пациентите, носещи генни варианти, причиняващи прекомерни или неадекватни нива на ензими, са преминали към други лекарства в рамките на една година, за разлика от само 10 до 12% от пациентите, носещи общия ген.

„Нашето проучване показва, че генотипизирането на CYP2C19 може да има значителна клинична стойност при индивидуализиране на дози есциталопрам, така че да може да се постигне по-добър цялостен антидепресивен ефект за пациентите“, казва професор Магнус Ингелман-Сундберг, който ръководи изследването заедно с професор Еспен Молдън.

„Тъй като CYP2C19 участва в метаболизма на много различни SSRI, откритието е приложимо и за други видове антидепресанти.“

Източник: Karolinska Institutet