Травматично нараняване на мозъка може да увеличи риска от Паркинсон

Известно е, че травматичните мозъчни наранявания предизвикват различни симптоми, вариращи от обикновено главоболие до постоянна памет и проблеми с мисленето. Сега учени от UCLA са открили, че травматично увреждане на мозъка може да доведе до загуба на специфичен тип неврон, повишавайки риска и от болестта на Паркинсон.

По време на предклинично проучване учените установиха, че умерена травматична мозъчна травма при плъхове е причинила първоначална загуба от 15% в нигростриаталните допаминергични неврони и че тези мозъчни клетки продължават да намаляват след нараняването, което води до 30% загуба 26 седмици по-късно.

Липсата на тези специфични неврони може да доведе до проблеми с двигателната марка, открити при пациентите с Паркинсон, включително акинезия (проблеми с движението), постурален тремор и ригидност. Освен това, когато се комбинира с пестицидния паракват - втори известен рисков фактор за Паркинсон - загубата на допаминергични неврони се е повишила до 30% с много по-бързи темпове.

Изследването е проведено от първия автор доктор доктор Че Хутсън и старши автор д-р Мари-Франсоаз Чеселет, професор по неврология и председател на катедрата по невробиология на UCLA, заедно с колеги.

Въпреки че травматичното мозъчно увреждане вече беше известно като рисков фактор за Паркинсон, учените не знаеха точно защо. Нито беше известно дали черепно-мозъчната травма действа синергично с пестициди като паракват, един от най-често използваните хербициди в света, за който е известно, че е токсичен за хората и животните и също е свързан с Паркинсон.

Нигростриаталните допаминергични неврони играят роля в производството на допамин, който освен всичко друго участва в регулирането на движението. Настоящото изследване предполага, че макар травматично увреждане на мозъка да не причинява Паркинсон, то може да направи хората по-податливи на разстройството, каза Чеселет.

„Установихме, че при умерена черепно-мозъчна травма загубата на неврони е твърде малка, за да причини болестта на Паркинсон, но това е достатъчно, за да се увеличи рискът от PD“, каза тя. „Чрез намаляване на броя на допаминергичните неврони, всяка по-нататъшна обида на мозъка ще атакува по-малък брой неврони; в резултат прагът за симптомите ще бъде достигнат по-бързо. "

Чеселет отбелязва, „малко след черепно-мозъчна травма тези неврони са по-уязвими от втора обида.“

Проучването отчита както дългосрочните ефекти от травматично мозъчно увреждане, така и краткосрочните ефекти, когато се комбинира с ниска доза излагане на паракват. В проучването за краткосрочен ефект плъховете, получили умерено травматично мозъчно увреждане, са претърпели 15% загуба на допаминергични неврони. Когато се добави излагане на паракват, загубата се увеличи до 30 процента.

За дългосрочното проучване (което не включва паракват), плъховете са имали 30% загуба на допаминергични неврони 26 седмици след първоначалното увреждане. Това предполага, че в дългосрочен план само травматичното мозъчно увреждане е достатъчно, за да предизвика прогресивна дегенерация на допаминергичните неврони.

„Това са първите данни, разкриващи, че при модел на експериментално травматично мозъчно увреждане не само дегенерират нигростриатални допаминергични неврони, но и тези, които оцеляват, стават чувствителни към паракватна токсичност“, казва авторът на изследването д-р Дейвид А. Ховда, професор по неврохирургия и директор на изследователския център за мозъчни наранявания на UCLA.

"Тези резултати предполагат, че трябва да се обърне по-голямо внимание на дългосрочния риск от Паркинсон след черепно-мозъчна травма и че епидемиологията на двата рискови фактора, мозъчно увреждане и излагане на паракват, трябва да се оценява в комбинация", каза Чеселет.

Изследването се появява в онлайн изданието на списанието Невротравма.

Източник: Калифорнийски университет