Изследванията върху животни установяват проблеми с паметта от загуба на сън

Нововъзникващите изследвания разширяват знанията ни за това как лишаването от сън води до памет и когнитивни увреждания.

Д-р Тед Абел, професор по биология от Университета в Пенсилвания, накара изследователския екип да разбере по-добре ролята на нуклеозидния аденозин в хипокампуса, частта от мозъка, свързана с функцията на паметта.

Изследването е публикувано в Вестник на неврологията.

„От дълго време изследователите знаят, че лишаването от сън води до повишени нива на аденозин в мозъка и има този ефект от плодовите мухи до мишките при хората“, каза Абел.

„Има натрупващи се доказателства, че този аденозин наистина е източник на редица дефицити и въздействие на лишаването от сън, включително загуба на памет и дефицит на внимание. Едно нещо, което подчертава тези доказателства, е, че кофеинът е лекарство, което блокира ефектите на аденозина, така че понякога го наричаме „експериментът на Starbucks“.

Изследванията на Абел всъщност включват два паралелни експеримента върху лишени от сън мишки, предназначени да тестват участието на аденозин в увреждане на паметта по различни начини.

Един експеримент включва генетично инженерни мишки, които не могат да произведат аденозин, според изследователите, може да причини когнитивни ефекти, свързани с лишаването от сън.

Другият експеримент включва фармакологичен подход. Изследователите присадиха помпа в мозъка на мишки, които не са били генно инженерни; помпата доставя лекарство, което блокира определен аденозинов рецептор в хипокампуса.

Ако рецепторът наистина участва в увреждане на паметта, лишените от сън мишки ще се държат така, сякаш допълнителният аденозин в мозъка им не е там.

За да видят дали тези мишки показват ефектите от лишаването от сън, изследователите са използвали тест за разпознаване на обекти. През първия ден мишките бяха поставени в кутия с два предмета и им беше позволено да ги изследват, докато бяха записани на видео.

И двата комплекта лекувани мишки изследваха преместения обект, сякаш са получили пълноценен сън. „Тези мишки не осъзнават, че са лишени от сън“, каза Абел.

Абел и колегите му също изследваха хипокампите на мишките, използвайки електрически ток, за да измерват синаптичната им пластичност или колко силни и устойчиви бяха техните синапси, формиращи паметта. Фармакологично и генетично защитените мишки показват по-голяма синаптична пластичност, след като са лишени от сън, отколкото нелекуваната група.

В комбинация двата експеримента обхващат двете половини на химичния път, участващи в лишаването от сън.

Знанието, че прекъсването на пътя в двата края води до мишки, които не показват нарушения на паметта, е основна стъпка напред в разбирането как да се управляват тези увреждания при хората.

„За да можем да обърнем определен аспект на лишаването от сън, като неговия ефект върху паметта, ние наистина искаме да разберем молекулярните пътища и цели“, каза Абел.

„Тук идентифицирахме молекулата, клетъчната верига и мозъчната област, чрез които лишаването от сън влияе върху паметта.“

Такива лечения биха били особено примамливи, като се има предвид колко чувствителен е мозъкът към ефектите на лишаване от сън.

„Нашите експерименти с лишаване от сън са еквивалентни на загуба на половината от нощния сън за една нощ“, каза Абел. „Повечето от нас биха си помислили, че това е доста незначително, но това показва колко критична е нуждата от сън за неща като познанието.“

Източник: Университет в Пенсилвания