Изследване на плъхове показва, че единичният стрес може да доведе до забавена травма

Ново проучване с плъхове показва как единичен случай на тежък стрес може да доведе до забавена и дългосрочна психологическа травма.

Работата посочва ключови молекулярни и физиологични процеси, които биха могли да доведат до промени в мозъчната архитектура, според индийски учени от Националния център за биологични науки (NCBS) и Института за биология на стволовите клетки и регенеративна медицина (inStem) в Бангалор, Индия.

Изследователският екип, воден от д-р Сумантра Чатарджи, откри, че единичен стресов инцидент може да доведе до повишена електрическа активност в мозъчния регион, известен като амигдала.

Тази активност настъпва късно, настъпвайки 10 дни след един стресов епизод, и зависи от молекула, известна като N-метил-D-аспартатен рецептор (NMDA-R), протеин на йонния канал върху нервните клетки, за който е известно, че е от решаващо значение за функции на паметта.

Известно е, че амигдалата играе ключови роли в емоционалните реакции, паметта и вземането на решения. Промените в амигдалата са свързани с развитието на посттравматично стресово разстройство (ПТСР).

Преди това изследователският екип на Chattarji показа, че единичен случай на остър стрес няма незабавни ефекти върху амигдалата на плъхове. Но 10 дни по-късно тези животни започнаха да проявяват повишена тревожност и забавени промени в архитектурата на мозъка си, особено на амигдалата.

„Показахме, че нашата система за изследване е приложима за ПТСР. Този забавен ефект след единичен епизод на стрес напомня на това, което се случва при пациенти с ПТСР ”, каза Чатарджи.

„Знаем, че амигдалата е хиперактивна при пациенти с ПТСР. Но отсега никой не знае какво се случва там. "

Изследванията разкриха големи промени в микроскопичната структура на нервните клетки в амигдалата. Изглежда стресът е причинил образуването на новите нервни връзки, наречени синапси в тази област на мозъка, според учените.

Досега обаче физиологичните ефекти на тези нови връзки бяха неизвестни.

В новото проучване екипът на Chattarji установява, че новите нервни връзки в амигдалата водят до повишена електрическа активност в този регион на мозъка.

„Повечето изследвания върху стреса се извършват върху парадигма на хроничния стрес с повтарящ се стрес или с отделен епизод на стрес, при който промените се разглеждат веднага след това - като един ден след стреса“, каза Фархана Ясмин, една от ученичките на Chattarji. „И така, нашата работа е уникална с това, че показваме реакция на единичен случай на стрес, но в забавен момент.“

Добре известният протеин, участващ в паметта и ученето - NMDA-R - е признат за един от агентите, които предизвикват тези промени, според учените.

Блокирането на NMDA-R по време на стресовия период не само спира образуването на нови синапси, но и блокира увеличаването на електрическата активност в тези синапси.

„За първи път имаме молекулярен механизъм, който показва какво е необходимо за кулминацията на събитията 10 дни след единичен стрес“, каза Чатарджи.

„В това проучване блокирахме NMDA рецептора по време на стрес. Но бихме искали да знаем дали блокирането на молекулата след стрес може да блокира и забавените ефекти на стреса. И ако е така, колко дълго след стреса можем да блокираме рецептора, за да определим прозорец за терапия. "

Източник: Национален център за биологични науки

Снимка: