Изследване хвърля светлина върху произхода на Паркинсон

Изследователи от Тексаския университет по здравеопазване откриха процес, който може да помогне да се обясни защо по-голямата част от пациентите на Паркинсон развиват прогресиращо невродегенеративно заболяване.

Експертите казват, че само пет процента от случаите на болестта на Паркинсон могат да бъдат обяснени с генетична мутация, докато останалите нямат известна причина. Изследването на UT може да доведе до ефективно лечение за забавяне на прогресията на болестта на Паркинсон, вместо просто да се обърне към симптомите на треперене, забавено движение, скованост на мускулите и нарушен баланс.

В крайна сметка по-нататъшните проучвания могат да доведат до диагностичен тест за скрининг на годините на Паркинсон, преди симптомите да се развият, казва д-р Сайед З. Имам, асистент в центъра.

След анализ на клетките и следкланичната мозъчна тъкан от животни и хора, изследователите отбелязват, че оксидативният стрес - известен виновник за смъртта на невроните - активира протеин, наречен тирозин киназа c-Abl в областта на нигра-стриатума на мозъка.

Невроните в тази част на мозъка са особено уязвими към нараняването на Паркинсон.

Активирането на този протеин доведе до промени в друг протеин, наречен паркин, за който е известно, че е мутирал в наследствения Паркинсон. Промененият паркин няма способността да разгражда други протеини, което води до вредни бучки необработен протеин в неврона.

Учените смятат, че това натрупване води до прогресивна смърт на невроните, което води до симптоми на Паркинсон, които се влошават с времето.

„Когато блокирахме активирането на тирозин киназа c-Abl, функцията на паркин беше запазена и невроните бяха пощадени“, каза Имам.

„Вярваме, че тези проучвания предоставят разумна обосновка за придвижване напред с предклинично изпитване на инхибитори на тирозин киназа c-Abl, с цел разработване на мощно терапевтично лекарство за забавяне на прогресията на Паркинсон.“

Ако предклиничните проучвания върху животински модели на болестта на Паркинсон дават положителни резултати, следващата стъпка ще бъдат клинични изпитвания при пациенти с хора, каза Имам.

Инхибиторите на тирозин киназа c-Abl вече са одобрени от FDA за лечение на миелоидна левкемия и стомашно-чревни тумори. Това може да ускори одобрението на лекарството за Паркинсон и неговия превод от стендови изследвания в клинична практика.

„Надпреварата е да се разбере механизмът на 95 процента от случаите на Паркинсон без известна причина и нашата констатация със сигурност е градивен елемент“, каза Имам.

„Открихме специфичен сигнален механизъм, който се включва само от оксидативен стрес и е селективен само за засегнатите от Паркинсон неврони на нигра-стриатума, което е областта, която изпраща сигнали за баланс към малкия мозък.“

Болестта на Паркинсон, която обикновено не се диагностицира до 60-годишна възраст или по-късно, засяга около половин милион души в Съединените щати.

Откритието се съобщава в Вестник на неврологията.

Източник: Център за здравни науки на Тексаския университет - Сан Антонио