Новото лекарство може да стимулира лечението на ПТСР

Лекарството, което усилва собствените на тялото подобни на канабис вещества, наречени ендоканабиноиди, може да предложи нов начин за лечение на посттравматично стресово разстройство (ПТСР).

„Използвахме лекарство, което блокира начина, по който тялото разгражда собствените си вещества, подобни на канабис, или ендоканабиноиди“, каза д-р Лия Майо, старши постдокторант и водещ изследовател на изследването, проведено в лаборатория на професор Маркус Хайлиг в Центъра за социална и афективна неврология към Университета Линчепинг в Швеция.

„Нашето проучване показва, че този клас лекарства, наречени FAAH инхибитори, може да предложи нов начин за лечение на ПТСР, а може би и други психиатрични състояния, свързани със стреса“, продължи тя.

ПТСР възниква при някои хора, които са преживели животозастрашаващи събития. Човек, засегнат от ПТСР, избягва напомняния за травмата, дори когато опасността отдавна е отминала. С течение на времето тези пациенти стават напрегнати, отдръпнати и изпитват затруднения със съня. Това състояние е особено често сред жените, където често е резултат от физическо или сексуално насилие, отбелязват изследователите.

Понастоящем PTSD се лекува с помощта на терапия с продължителна експозиция (PE). При това лечение пациентите многократно са изложени на своята травматична памет с помощта на терапевт. Това в крайна сметка позволява на пациентите да научат, че тези спомени вече не сигнализират за непосредствена опасност.

Въпреки че са клинично полезни, ефектите от PE са ограничени. Много пациенти нямат полза, а сред тези, които го правят, страховете често се връщат с течение на времето.

Учените, които проведоха новото проучване, изследваха дали обучението за изчезване на страха, принципът зад терапията с ПЕ, може да бъде подсилено от медикаменти.

Изследователите са тествали фармацевтично лекарство, което влияе върху ендоканабиноидната система, която използва подобни на канабис вещества в организма, за да регулира поведението, свързано със страха и стреса.

Експерименталното лекарство води до повишени нива на анандамид, ключов ендоканабиноид, в областите на мозъка, които контролират страха и безпокойството.Лекарството постига това чрез блокиране на ензим FAAH (амидна хидролаза на мастна киселина), който обикновено разгражда анандамид. Тестваният от изследователите инхибитор FAAH първоначално е разработен за използване като болкоуспокояващо, но не е достатъчно ефективен, когато се тества клинично, обясниха те.

Експерименталното проучване беше рандомизирано, плацебо контролирано и двойно сляпо, което означава, че нито участниците, нито учените знаеха кой получава активното лекарство (16 души) и кой получава плацебо (29 души).

Участници бяха здрави доброволци. След като приемали лекарството в продължение на 10 дни, те били подложени на няколко психологически и физиологични теста.

В един от тях участниците се научиха да свързват силно неприятен звук, този на ноктите, остъргващи се по черна дъска, със специфична визуална реплика - изображение на червена или синя лампа. След като се бяха научили да реагират със страх на безвредното преди това изображение на лампата, те многократно бяха отново изложени на него, но сега при липсата на неприятния звук. Това им позволи да се отучат от паметта на страха, казаха изследователите.

На следващия ден учените измериха колко добре участниците запомниха това ново научаване, че лампата вече не е сигнал за заплаха. Този процес на освобождаване от страх е същият принцип, на който се основава PE терапията за PTSD, обясниха изследователите.

„Видяхме, че участниците, получили инхибитора на FAAH, много по-добре запомнят паметта за изчезване на страха“, каза Мейо. „Това е много вълнуващо.“

„Многобройни обещаващи лечения, произтичащи от основно изследване на психиатрични разстройства, се провалиха, когато бяха тествани върху хора. Това създаде доста разочарование в тази област. Това е първият механизъм от дълго време, при който обещаващите резултати от експерименти с животни изглежда се задържат, когато се тестват върху хора. Следващата стъпка, разбира се, е да се види дали лечението работи при хора с ПТСР “, добави Хайлиг.

Изследването е публикувано в научното списание Биологична психиатрия.

Източник: University of Linköping

Снимка: