Изследването на близнаци предоставя следи от кръвен протеин на Алцхаймер

Протеин е открит в кръвта на хора, които развиват леко когнитивно увреждане няколко години по-късно. Д-р Стивън Кидъл от King’s College London, Великобритания, и колеги обясняват, че понастоящем няма лечения, които могат надеждно да предотвратят леко когнитивно увреждане, което може да прогресира в болестта на Алцхаймер.

Проучванията за превенция са затруднени, тъй като, докато магнитно-резонансната томография (MRI) и позитронно-емисионната томография (PET) на мозъка могат да покажат признаци на заболяването, преди симптомите да започнат, сканирането е скъпо. Така екипът се зае да идентифицира кръвни маркери, които могат да показват бъдещия риск на индивида от леко когнитивно увреждане.

В тяхното проучване е взета кръв от над 100 комплекта здрави близнаци-близнаци, от които 55 са идентични двойки двойки, и са измерени над 1000 протеина в пробите. Те използваха инструмент за откриване на протеинов биомаркер и оцениха когнитивните способности на всеки индивид през следващите 10 години.

За тези когнитивни тестове бяха използвани сдвоените сътрудници, изучаващи част от когнитивната батерия CANTAB, тъй като се смята, че тя е по-чувствителна към ранните промени, свързани с болестта на Алцхаймер, в познанието, отколкото популярното мини изследване на психичното състояние.

Резултатите предполагат, че кръвните нива на протеин, наречен MAPKAPK5, са склонни да бъдат по-ниски при тези, чиято когнитивна способност е намаляла. Констатациите се публикуват в списанието Транслационна психиатрия.

Авторите казват, че биомаркерът на плазмения протеин, измерен в единична кръвна проба, може да бъде по-практичен в някои условия, отколкото когнитивното тестване за 10-годишен период при здрави възрастни възрастни. Те посочват, че използването на близнаци в проучването им позволява да покажат, че връзката между MAPKAPK5 и намаляването на когнитивните способности е била независима от възрастта и генетиката.

„Въпреки че все още търсим ефективно лечение на болестта на Алцхаймер, това, което знаем, е, че превенцията на болестта вероятно ще бъде по-ефективна, отколкото да се опитваме да я обърнем“, каза д-р Кидъл.

„Следващата стъпка ще бъде да се възпроизведе нашата констатация в независимо проучване и да се потвърди дали тя е специфична за болестта на Алцхаймер или не, тъй като това може да доведе до разработването на надежден кръвен тест, който ще помогне на клиницистите да идентифицират подходящи хора за превантивни проучвания . "

Кидъл каза на Британската излъчваща корпорация, „Хората смятат, че може да е трудно да се обърнат 20 години потенциални увреждания на мозъка ви. Но ако можете да започнете много по-рано в този процес, тогава бихте могли да намерите нещо, което да работи. " Той обаче предупреди: „Тест, на който можете да отидете при Вашия лекар, за да кажете:„ Имам ли болест на Алцхаймер или не? “Мисля, че това е далеч.“

Д-р Клер Стив, съавтор на изследването, добави: „Ние сме много оптимистични, че нашето изследване има потенциал да бъде от полза за живота на тези, които в момента нямат симптоми на болестта на Алцхаймер, но са изложени на риск от развитие на болест. "

Преди това проучване, MAPKAPK5 е изследван най-вече по отношение на рак и ревматоиден артрит, а не на Алцхаймер. По-ранната работа при близнаци предполага, че нивата на MAPKAPK5 се влияят най-вече от несподелени фактори на околната среда.

Те са по-модифицируеми от много аспекти на споделената среда на близнаците, като майчини и семейни фактори. „Предвид нашите констатации, ние предполагаме, че MAPKAPK5 може да е биомаркер на модифицируемо когнитивно стареене“, смятат изследователите.

„Изборът на лица за интервенционни проучвания, чийто риск е променлив, може да доведе до подобрени резултати“, заявяват те.Нивата на MAPKAPK5 могат да „предават информация за когнитивните способности, която допълва генетичните маркери и може да бъде биомаркер на модифицируемо когнитивно стареене“, заключават те. Но първо ще са необходими допълнителни проучвания, за да се потвърди връзката.

Очаква се броят на случаите на деменция да се утрои в световен мащаб до 2050 г. Тъй като може да отнеме повече от десетилетие от първите промени в мозъка, за да завърши със симптоми като загуба на памет, объркване и промяна на личността, може да се наложи фармацевтичните терапии да започват години преди да се появят симптоми, за да се предпази мозъкът.

Коментирайки проучването, д-р Ерик Каран от благотворителната организация Alzheimer’s Research UK каза: „Ще бъде необходимо да се проучи повече за възможен механизъм, свързващ този протеин с промени в паметта и мисленето. Текущата диагностика на заболявания като болестта на Алцхаймер не е точна наука и ние спешно трябва да подобрим подходите, за да поставим по-навременна и точна диагноза. "

Справка

Kiddle, S. et al. Биомаркери на плазмените протеини на ендофенотипите на болестта на Алцхаймер при асимптоматични възрастни близнаци: ранен когнитивен спад и регионални обеми на трици. Транслационна психиатрия, 16 юни 2015 г. doi: 10.1038 / tp.2015.78