Лекарството за диабет може да намали риска от Паркинсон

Клас лекарства за диабет, който ограничава инсулиновата резистентност, може също да помогне за намаляване на риска от болестта на Паркинсон, установиха изследователи.

Болестта на Паркинсон е често срещано, прогресивно неврологично заболяване, причинено от постепенната загуба на нервни клетки, които обикновено произвеждат допамин, невротрансмитер, който регулира движенията на тялото.

Обикновено се развива от около 60-годишна възраст. Симптомите се развиват бавно и могат да включват треперене на ръцете, краката, ръката, челюстта и лицето, бавно движение и скованост на мускулите. Понастоящем няма начин да се спре загубата на произвеждащи допамин нервни клетки, но лекарствата, които заместват или имитират изгубения допамин, могат да намалят тежестта на симптомите.

Това проучване се фокусира върху лекарствата на тиазолидиндион, които се предписват широко при диабет. Предишни открития показват, че лекарствата могат да имат свойства, които помагат за защита на невроните в мозъка. Лекарствата действат чрез активиране на рецептор, намиращ се вътре в клетките в много различни телесни органи, наречен „рецептор, активиран от пролиферация на пероксизома гама (PPARɣ)”. Това е от полза за диабетиците, тъй като лекарствата с тиазолидиндион намаляват инсулиновата резистентност. Но рецепторът влияе и на няколко други телесни процеси.

Екип от Лондонското училище по хигиена и тропическа медицина, Великобритания, разгледа въздействието върху риска от Паркинсон при хората. Д-р Иън Дъглас и колеги взеха данни от британското изследване за клинична практика Datalink за повече от 160 000 пациенти с диабет.

Тези, на които са предписани тиазолидиндиони (или розиглитазон, или пиоглитазон), са сравнени с други пациенти, сходни по възраст, пол, местоположение и етап на лечение на диабет, на които са дадени различни антидиабетни лекарства. Проучването е финансирано от The Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research.

Честотата на болестта на Паркинсон е била 6,4 на 10 000 пациентски години в групата, изложена на тиазолидиндион, и 8,8 на 10 000 пациентски години при тези, които са приемали различни лекарства. Това се равнява на 28% намален процент, който все още се наблюдава, когато се вземат предвид пушенето, други лекарства, нараняване на главата и тежестта на заболяването.

Но когато изследователите разгледаха минали и настоящи потребители на тиазолидиндион поотделно, те установиха, че рискът от болестта на Паркинсон се наблюдава само при пациенти, които в момента използват тиазолидиндион (които са намалели с 41% при Паркинсон), а не при тези, които преди са използвали тиазолидиндиони, но са спрели или премина на друго лекарство.

„Рискът е намален при тези с настоящи предписания на тиазолидиндион, но не е намален сред тези с предишни предписания“, съобщава екипът в списанието PLoS медицина. Това показва, че има „малка или никаква постоянна полза от предишната употреба на тиазолидиндион“.

В заключение те заявяват: „PPAR гама пътищата могат да бъдат плодотворна мишена за лечение на болестта на Паркинсон.“

Д-р Дъглас посочва, че това е първото проучване, което показва връзката между употребата на тиазолидиндион и честотата на болестта на Паркинсон при хората.

Той казва: „Често чуваме за негативни странични ефекти, свързани с лекарствата, но понякога може да има и нежелани полезни ефекти.Нашите открития предоставят уникални доказателства, че се надяваме да насърчим по-нататъшно разследване на потенциалните лекарства за лечение на болестта на Паркинсон. Смята се, че около един на 500 души е засегнат от Паркинсон и до момента не са открити ефективни лечения, които да се справят директно с невродегенеративния аспект на болестта. "

Съавторът д-р Рут Брауер добави: „Нашите резултати показват, че лечението, което активира рецептора PPARɣ по същия начин като тиазолидиндионите, може да бъде обещаваща цел в бъдещите изследвания на лекарствата. Въпреки че нашето проучване разглежда само хора с диабет, ние вярваме, че е вероятно защитният ефект на тиазолидиндион да се наблюдава и при хора без диабет. "

Това проучване не разглежда дали приемът на тези лекарства забавя или предотвратява прогресията на заболяването, след като е започнало. Друго скорошно проучване обаче предполага, че едно лекарство от този клас, пиоглитазон, е малко вероятно да промени прогресията в ранната болест на Паркинсон, поне при изследваните дози. Изследователи от Националния институт по неврологични разстройства и инсулт оценяват ефекта на пиоглитазон върху прогресията на болестта на Паркинсон.

В тяхното проучване 210 души с ранна болест на Паркинсон са били назначени на 15 mg / ден пиоглитазон, 45 mg / ден пиоглитазон или плацебо. След 44 седмици се измерва тежестта на болестта на Паркинсон. В сравнение с тежестта им в началото, тези, приемащи пиоглитазон и в двете дози, са подобни на тези при плацебо.

„Тези открития предполагат, че пиоглитазон в дозите, изследвани тук, е малко вероятно да промени прогресията в ранната болест на Паркинсон“, пише екипът в Неврологията на Lancet. „Не се препоръчва по-нататъшно проучване на пиоглитазон в по-голямо проучване при пациенти с болестта на Паркинсон.“

Те добавят, че този клас лекарства също носят някои сериозни негативни странични ефекти. Пиоглитазон е свързан с рак на пикочния мехур, а лекарството тиазолидиндион розиглитазон всъщност е спряно от пазара поради опасения за безопасността поради рисковете за сърцето. По-късно FDA премахна тези ограничения.

Препратки

Brauer, R. et al. Лечение с глитазон и честота на болестта на Паркинсон сред хора с диабет: ретроспективно кохортно проучване. PLoS медицина, 21 юли 2015 г. doi: 10.1371 / journal.pmed.1001854
PLOS

NINDS Изследователски проучвания при болестта на Паркинсон (NET-PD) FS-ZONE Изследователи. Пиоглитазон при ранна болест на Паркинсон: фаза 2, многоцентрово, двойно-сляпо, рандомизирано проучване. Неврологията на Lancet, 23 юни 2015 г. doi: org / 10.1016 / S1474-4422 (15) 00144-1
The Lancet