Проучване на мишки идентифицира протеин, необходим за гъвкавост на поведението
В изследването, което се появява в списанието Клетъчни отчети, изследователи от Нюйоркския университет отбелязват, че гъвкавостта на поведението ни позволява да коригираме поведението си, когато сме изправени пред ситуация, която е подобна - но не идентична - на тази, която сме срещали в миналото.
Способността да се адаптира е частично обусловена от синтеза на протеини, който произвежда зависими от опита промени в невронната функция и поведение, казват изследователите.
Те отбелязват, че този процес е нарушен за много хора, включително за тези, които са засегнати от аутизъм и шизофрения, предотвратявайки приспособяване в поведението, когато са изправени пред различни обстоятелства.
За да разберат защо, изследователите са се фокусирали върху киназата PERK, ензим, който регулира протеиновия синтез. Известно е, че PERK модифицира eIF2alpha, който е необходим за правилния протеинов синтез, според учените.
Експериментите сравняват нормалните лабораторни мишки, които притежават ензима, с тези, на които липсва. Мишките имаха задачата да навигират във воден лабиринт, който включваше издигане на платформа, за да излязат от водата. Нормалните мишки и тези, на които липсва PERK, се научиха да изпълняват тази задача.
На втора стъпка обаче изследователите тестваха поведенческата гъвкавост на мишките, като преместиха платформата на друго място. Нормалните мишки са разположили платформата, но тези, на които липсва PERK, не са могли да го направят или са отнели значително повече време, за да изпълнят задачата, казват изследователите.
При втори експеримент както нормалните, така и мутантните мишки чуха тон, последван от лек шок на крака. Всички мишки развиват нормална реакция на страх, замръзвайки при тона в очакване на шока на крака. След това изследователите премахнаха удара на крака и мишките чуха само тона.
В крайна сметка нормалните мишки коригираха реакциите си, така че да не замръзнат, след като чуха тона. Мутиралите мишки обаче продължават да реагират, сякаш очакват да последва крак шок.
Търсейки допълнителна подкрепа за заключението си, че липсата на PERK може да допринесе за нарушена поведенческа гъвкавост при човешки неврологични разстройства, изследователите проведоха следсмъртни анализи на проби от фронтална кора на човек от пациенти с шизофрения, които често проявяват поведенческа гъвкавост, и незасегнати индивиди.
Пробите от контролната група показват нормални нива на PERK, докато тези от пациентите с шизофрения са имали значително намалени нива на протеина, според изследователите.
„Бързо разширяващият се списък на неврологичните разстройства и невродегенеративните заболявания, включително болестта на Алцхаймер, болестта на Паркинсон и синдромът на Fragile X, вече е свързан с отклоняващ се протеинов синтез“, обясни д-р Ерик Клан, професор в Нюйоркския център по невралгия Наука и един от съавторите на изследването.
„Нашите резултати показват значението на PERK за поддържане на поведенческа гъвкавост и как отсъствието му може да бъде свързано с шизофрения.
„По-нататъшни проучвания, изясняващи специфичната роля на PERK-регулирания протеинов синтез в мозъка, могат да осигурят нови пътища за справяне с такива широко разпространени и често инвалидизиращи неврологични нарушения.“
Източник: Нюйоркски университет
