Проучване на мишката показва как пренаталният стрес може да повлияе на децата в по-късен живот
Меган Холмс, доктор по медицина, невроендокринолог от Университета в Единбург, вярва, че нейните изследвания с помощта на мишки дават отговор на това как се случва това.
„По време на нашето изследване идентифицирахме ензима 11ß-HSD2, който според нас играе ключова роля в процеса на програмиране на плода“, каза тя.
Неблагоприятната среда, преживяна по време на утробата, като стрес, загуба или злоупотреба, ще увеличи нивата на глюкокортикоидни хормони в майката, което може да навреди на растящото бебе.
„Хормонът на стреса кортизол може да е ключов фактор при програмирането на плода, бебето или детето да бъде изложен на риск от заболяване в по-късен живот. Кортизолът причинява намален растеж и променя времето на развитие на тъканите, както и има дълготрайни ефекти върху генната експресия “, каза Холмс.
Изследванията на Холмс идентифицират ензим, наречен 11ß-HSD2, който разгражда хормона на стреса кортизол до неактивна форма, преди да може да причини вреда на развиващия се плод.
Ензимът 11ß-HSD2 присъства в плацентата и развиващия се мозък на плода, където се смята, че действа като щит за защита срещу вредните действия на кортизола.
Холмс и нейните колеги разработиха генетично модифицирани мишки, на които липсваше 11ß-HSD2, за да се определи ролята на ензима в плацентата и феталния мозък.
„При мишки, които нямат ензима 11ß-HSD2, плодовете са били изложени на високи нива на хормони на стреса и в резултат на това тези мишки са показали намален растеж на плода и са показали програмирани разстройства на настроението в по-късен живот“, каза тя.
„Установихме също, че плацентите от тези мишки са по-малки и не транспортират ефективно хранителни вещества до развиващия се плод. Това също би могло да допринесе за вредните последици от повишеното излагане на хормон на стреса върху плода и предполага, че плацентарният 11ß-HSD2 щит е най-важната бариера. "
Изследователите обаче казват, че новите предварителни данни показват, че дори когато отсъства защитната бариера 11ß-HSD2, програмирането на развиващия се плод все още се случва.
„Определянето на точните молекулярни и клетъчни механизми, които задвижват феталното програмиране, ще ни помогне да идентифицираме потенциалните терапевтични цели, които могат да бъдат използвани за преодоляване на вредните последици върху разстройствата на настроението. В бъдеще се надяваме да проучим потенциала на тези цели в проучвания при хора “, каза Холмс.
Холмс се надява, че нейното изследване ще информира здравните специалисти за опасността от неблагоприятна пренатална среда, било то злоупотреба, недохранване или загуба, и за повишения риск от разстройства на настроението в по-късен живот.
Тя каза, че децата трябва да бъдат внимателно наблюдавани и подкрепяни, за да се предотврати това.
В допълнение, потенциалните ефекти на прекомерните нива на хормоните на стреса върху развиващия се плод са от значение и за лицата, ангажирани с предродилна помощ.
През последните 20 години по-голямата част от жените, изложени на риск от преждевременно раждане, са получили синтетични глюкокортикоиди, за да ускорят развитието на белодробните плодове, за да позволят на недоносените бебета да оцелеят в ранно раждане.
„Въпреки че това лечение с глюкокортикоиди е от съществено значение, дозата, броят на леченията и използваното лекарство трябва да бъдат внимателно наблюдавани, за да се гарантира, че се използва минимално ефективната терапия, тъй като може да постави началото на ефектите по-късно в живота на детето“, тя казах.
Пубертетът е друго чувствително време на развитие и стресът, преживян по това време, също може да бъде включен в програмирането на разстройства на настроението на възрастни. Холмс и нейните колеги са открили доказателства от образни изследвания при плъхове, че стресът в ранна тийнейджърска възраст може да повлияе на настроението и емоционалното поведение чрез промени в нервните мрежи на мозъка, свързани с емоционалната обработка.
„Показахме, че при стресираните„ тийнейджърски “плъхове частта от мозъчния регион, участваща в емоции и страх (известна като амигдала), се активира прекомерно в сравнение с контролите.
„Резултатите от това проучване ясно показаха, че променената емоционална обработка се случва в амигдалата в отговор на стреса през този изключително важен период на развитие.“
Източник: Британска асоциация по неврология
