Напредък към идентифициране на биологичен източник за паническо разстройство

Ново изследване подкрепя нововъзникващата теория, според която дисбалансът на PH в нашето тяло причинява неочаквани пристъпи на паника. Паническото разстройство е синдром, характеризиращ се със спонтанни и повтарящи се епизоди на инвалидизираща тревожност.

Състоянието обикновено се появява по време на юношеството или ранната зряла възраст и често е емоционално и физически изтощително.

Физическите симптоми могат да включват сърцебиене, изпотяване и / или студени тръпки, затруднено дишане и световъртеж, гадене и дори болка в гърдите.

Въпреки че е постигнат значителен напредък както в диагностиката, така и в лечението при паническо разстройство, специалистите не са сигурни какво предизвиква симптомите на паника.

Съществуват обаче нови доказателства, че нарушаването на рН дисбаланса в организма, известно като ацидоза, може неочаквано да причини паническата атака.

В ново проучване изследователи от Университета в Синсинати (UC) са открили, че определен рецептор в тялото - чувствителен на киселина Т-клетъчна смърт, свързан с ген-8 (TDAG8) - може да бъде свързан с физиологичния отговор при паническо разстройство.

Изследването, сътрудничество между д-р Джефри Страун и д-р Рену Сах, се появява онлайн преди публикуването в списаниетоМозък, поведение и имунитет.

Рецепторът TDAG8, сензор за рН, е идентифициран за първи път в имунните клетки на тялото, където регулира възпалителните реакции. Изследвания на животински модели в лабораторията на Sah идентифицират TDAG8 в имунните клетки на мозъка, наречен микроглия.

„Въпреки че бяхме докладвали за потенциалното значение на TDAG8 за физиологията на паниката в лабораторията, не бяхме сигурни дали рецепторът ще играе роля при паническо разстройство. За нас беше важно да потвърдим това при пациенти с това разстройство “, казва Сах.

За да направи това, изследователският екип на UC се зае с основно научно-клинично сътрудничество, опитвайки се да разбере експресията на рецептора при юноши и млади хора.

„Оценихме ролята на този рецептор при пациенти с паническо разстройство (включително юноши, които бяха близо до началото на паническо разстройство).

Видяхме връзка между този рецептор и симптомите на паническо разстройство, в допълнение към разликите между пациентите с паническо разстройство и здравите индивиди “, казва Strawn.

Проучването оценява кръвни проби от 15 лица на възраст между 15 и 44 години с диагноза паническо разстройство и 17 здрави участници в контрола. Тежестта на симптомите на тревожност също е оценена в проучването.

Пилотното проучване е първото, което оценява връзката между генетичната експресия TDAG8 сред индивиди с паническо разстройство в сравнение с хората без разстройството.

„Открихме връзка с TDAG8 и тежестта на симптомите и забелязахме, че има връзка между този рецептор и терапевтичния отговор при пациенти, лекувани с антидепресанти.“

Strawn казва, че откритията показват пряка връзка между повишената генетична експресия и тежестта на паническото разстройство. Нещо повече, лечението на разстройството е свързано с по-ниска генетична експресия и поражда възможността фармакологичната терапия да улесни „опрощаване“ на симптомите поради потиснати действия на TDAG8.

„За допълнителни проучвания ще бъде важно допълнително да се обясни функционалното значение на TDAG8 и свързаните с него възпалителни процеси, както и на други киселинни сензори при пациенти с паническо разстройство, за да се изследва ролята на TDAG8 с прогнозиране на терапевтичния отговор“, казва той.

Сах отбелязва, че по-нататъшните изследвания могат да покажат дали промененият TDAG8 е резултат от генетична вариация или други фактори.

Тя също така казва, че в бъдещи проучвания може би лекарства за таргет TDAG8 или свързани възпалителни реакции могат да бъдат разработени за паническо разстройство.

Източник: Университет в Синсинати