Потенциалът се увеличава за създаване на персонализиран антидепресант
И обикновено са необходими пет, шест или дори до осем седмици, за да се види дали дадено антидепресант наистина действа.
Ново проучване на изследователи от университета в Тел Авив предполага, че определен ген може да разкрие дали хората вероятно ще реагират добре на SSRI антидепресантите, както като цяло, така и в специфични формулировки.
След като бъде потвърден в клинични изпитвания, новият биомаркер може да се използва за създаване на генетичен тест, позволяващ на лекарите да предоставят персонализирано лечение на депресията.
Изследването е публикувано в списанието Транслационна психология.
„SSRI действат само за около 60 процента от хората с депресия“, каза д-р Дейвид Гурвиц.
„Наркотик от други семейства антидепресанти може да бъде ефективен за някои от останалите. Работим за преместване на лечението на депресията от подхода проби и грешки към най-подходящия, персонализиран режим. "
Повече от 20 милиона американци всяка година страдат от инвалидизираща депресия, която изисква клинична намеса.
Смята се, че SSRIs работят, като блокират реабсорбцията на невротрансмитера серотонин в мозъка, оставяйки повече от него на разположение, за да помогнат на мозъчните клетки да изпращат и получават химически сигнали, като по този начин повишават настроението.
Понастоящем не е известно защо някои хора реагират на SSRIs по-добре от други.
За да намерят гени, които могат да стоят зад реакцията на мозъка към SSRI, изследователите на TAU първо са приложили SSRI пароксетин - търговска марка Paxil - към 80 комплекта клетки или „клетъчни линии“ от Националната лаборатория за генетика на израелските популации, биобанка с генетична информация за израелски граждани.
След това изследователите на TAU анализират и сравняват РНК профилите на най-и най-слабо реагиращите клетъчни линии.
Ген, наречен CHL1, се произвежда при по-ниски нива в най-чувствителните клетъчни линии и при по-високи нива в най-слабо реагиращите клетъчни линии.
Използвайки прост генетичен тест, лекарите биха могли един ден да използват CHL1 като биомаркер, за да определят дали да предписват SSRI или не.
„Искаме да завършим с кръвен тест, който ще ни позволи да кажем на пациента кое лекарство е най-добро за него“, каза докторантът Керен Овед. „Ние сме на ранните етапи, работим на клетъчно ниво. Следва тестване върху животни и хора. "
Изследователите на TAU също искат да разберат защо нивата на CHL1 могат да предскажат реакция на SSRI. За тази цел те прилагат пароксетин върху човешки клетъчни линии в продължение на три седмици - времето, необходимо за клиничен отговор на SSRI.
Те откриха, че пароксетинът причинява повишено производство на гена ITGB3 - чийто протеинов продукт се смята, че взаимодейства с CHL1, за да насърчи развитието на нови неврони и синапси.
Резултатът е възстановяването на дисфункционална сигнализация в мозъчните области, контролиращи настроението, което може да обясни действието на SSRI антидепресантите.
Това обяснение се различава от конвенционалната теория, че SSRIs директно облекчават депресията чрез инхибиране на реабсорбцията на невротрансмитера серотонин в мозъка.
Новото обяснение разрешава дългогодишната загадка защо на SSRIs са необходими поне три седмици, за да облекчат симптомите на депресия, когато започват да инхибират реабсорбцията след няколко дни - развитието на неврони и синапси отнема седмици, а не дни.
Изследователите от TAU работят, за да потвърдят своите открития на молекулярно ниво и с животински модели. Адва Хадар, студентка в магистърската лаборатория на Гурвиц, използва същия подход за намиране на биомаркери за персонализирано лечение на болестта на Алцхаймер.
Източник: Американски приятели от университета в Тел Авив
