Страничните ефекти на лекарствата за депресия подобряват здравето на сърцето

Ново проучване предполага, че общите антидепресанти помагат на сърдечно-съдовата система.

Изследователи от Медицинския център на Университета Лойола казват, че селективните инхибитори на обратното поемане на серотонин (SSRIs) осигуряват предимства, като влияят върху начина, по който тромбоцитите, малките клетки в кръвта, участващи в съсирването, се слепват.

В проучване на 50 възрастни изследователите установяват, че тромбоцитите са по-бавни, за да се слепват заедно или да се агрегират в участниците, които приемат SSRI за лечение на депресия.

Тъй като депресията е свързана с повишен риск от сърдечно-съдови заболявания, това откритие може да показва благоприятен страничен ефект за хората, които приемат SSRI за лечение на депресия, каза д-р Евангелос Литинас, изследовател в патологичния отдел на Центъра.

SSRIs функционират за модулиране на ефекта на серотонин в мозъка. Невротрансмитерите, като серотонин, са съобщения, изпратени през процепа, наречен синапс между нервните клетки в мозъка. Клетката, изпращаща съобщението, наречена пресинаптична клетка, освобождава серотонин в синапса. Серотонинът се приема от приемащата, постсинаптична клетка или обратно от пресинаптичната клетка.

При депресиран пациент постсинаптичната клетка не приема достатъчно серотонин и съобщението се губи. За лечение на депресията, SSRIs намаляват способността на пресинаптичната клетка да поеме отново серотонина, оставяйки съобщението в синапса по-дълго и давайки на постсинаптичната клетка по-голям шанс да получи серотонин.

Тази блокираща активност на SSRIs обаче може да има ефект върху други клетки в тялото, които изискват поемане на серотонин.

Тромбоцитите, които участват в съсирването на кръвта, абсорбират серотонина само веднъж и го използват за тяхното активиране в отговор на нараняване. Когато кръвоносен съд е наранен при здрав пациент, техните тромбоцити са изложени на протеини, които обикновено се намират под ендотела, тънкия слой клетки, покриващи стените на кръвоносните съдове. Тези протеини активират тромбоцитите и ги подтикват да изпращат пръстовидни проекции, които се хващат една за друга. Това също активира системата за съсирване, така че на мястото на раната да се образува съсирек.Този вид тромбоцитно активиране се случва и когато стените на кръвоносните съдове се възпалят при атеросклероза („втвърдяване на артериите“).

Веднъж активирани, тромбоцитите освобождават съдържанието на малки опаковки, които носят, наречени делта гранули. Тези опаковки съдържат калций, различни енергосъдържащи молекули и серотонин. Когато делта гранулите се освобождават от активирани тромбоцити, серотонинът и другите молекули работят в увредената област, за да усилят коагулационния отговор.

Въпреки това, д-р Litinas и неговият екип вярват, че при пациенти с депресия, които имат асоцииран риск от сърдечно-съдови проблеми, блокиращата активност на SSRIs може да има страничен ефект за предотвратяване на поглъщането на серотонин от тромбоцитите, което ги прави по-малко чувствителни към агрегацията и по този начин подобрява сърдечно-съдово здраве на пациентите.

За да проверят своята хипотеза, изследователите набрали 50 доброволци, 25 които били здрави и не приемали антидепресанти и 25, които се лекували от депресия със SSRI.

Екипът събра кръвни проби от всеки доброволец в началото на протокола и отново през четвъртата и осмата седмица на изследването. След всяко вземане на кръв, екипът разделя кръвта на нейните компоненти, за да получи богата на тромбоцити плазма за изследване.

След това изследователите третират всички проби с активиращи тромбоцитите вещества и с физиологичен разтвор, който не активира тромбоцитите. Те наблюдават активността на тромбоцитите и определят количествено количеството на агрегацията във всяка проба, като използват агрегометър, машина, която насочва светлината към течни проби.

Клетките, които не се агрегират, са склонни да предотвратяват проникването на светлината през пробата до другата страна, докато клетките, които се събират, образуват големи клъстери, които потъват надолу, позволявайки на светлината да прониква.

Когато тромбоцитите от здрави доброволци са били третирани с активиращи тромбоцитите вещества в 4-седмичен период от време, 95 процента от клетките са се агрегирали. За разлика от това, тромбоцитите на участниците, приемащи SSRI, показват само 37 процента агрегация, което показва, че SSRI по някакъв начин е инхибирал или променил способността на тромбоцитите да се слепват.

С напредването на проучването изследователите забелязват нещо особено: тромбоцитите, взети от пациенти, лекувани с SSRI на 8-седмична марка, са събрали повече от тези, изтеглени на 4-седмичната марка. Това предполага, че SSRIs имат най-голямо въздействие върху предотвратяването на активирането на тромбоцитите в началото на лечението.

Д-р Litinas и неговият екип смятат, че това може да се дължи на това, че на организма са необходими няколко седмици, за да започне да модулира SSRI в тялото. Екипът разшири проучването, като включи проби, взети на 12-седмична марка.

Те също така ще проведат проучване, използвайки друга марка SSRI.

„Причината да правим това е да подобрим живота на пациентите с депресия“, каза д-р Литинас.

„Има ясни доказателства, че пациентите с депресия имат по-висок риск от сърдечно-съдови заболявания и ние искаме да премахнем това. Тъй като депресията може да се лекува със SSRI, може би рискът от сърдечно-съдови заболявания също може да бъде намален.

„Искаме нашите пациенти да живеят по-дълго и по-щастливо, без депресия или риск от сърдечни проблеми.“

Източник: Федерация на американските общества за експериментална биология