Обучение на мозъка срещу медикаменти за намаляване на тревожността
Плъховете обикновено замръзват, когато чуят тон, който са били обусловени да свържат с токов удар. Реакцията може да бъде потушена чрез многократно излагане на плъховете на тона без шок. В това проучване администрирането на протеин директно в мозъка на плъхове постига същия ефект като обучението за изчезване. Протеинът, извлечен от мозъка невротрофичен фактор или BDNF, е един от клас протеини, които подпомагат растежа и оцеляването на невроните.
Предишна работа показа, че обучението за изчезване не изтрива предварително обусловената памет на страха, а създава нова памет, свързваща тона с безопасността. „Изненадващата констатация тук е, че лекарството е заменило обучението за изчезване, което предполага, че е предизвикало такава памет“, казва д-р Грегъри Куирк от Медицинския факултет на Университета в Пуерто Рико, който ръководи разследването с подкрепата на Националния институт по психика Здраве. Изследването е отчетено в броя на списанието от 4 юни Наука.
Формирането на памет включва промени в връзките или синапсите между невроните, процес, известен като синаптична пластичност. Една мозъчна структура, критична за паметта на изчезване при плъхове, е инфралимбичната префронтална кора (ILC). Лекарствата, които блокират синаптичната пластичност, влошават формирането на паметта на изчезване, когато се инжектират в ILC, което кара плъховете да продължават да замръзват при високи нива след обучение на изчезване.
BDNF, от друга страна, позволява учебно преживяване да увеличи размера и силата на синаптичните контакти между невроните. Предишна работа от други групи е свързала BDNF с изчезването. В това проучване, след като плъховете бяха обусловени да се страхуват от тон, като го сдвоят с крак, BDNF се влива директно в ILC. На следващия ден плъховете, инфузирани с BDNF, показаха слабо замръзване на тона, сякаш бяха преминали обучение за изчезване.
Експериментите показват, че индуцираното от BDNF изчезване не е изтрило първоначалната памет на страха. Обучението за възстановяване на асоциацията тонус-шок беше също толкова ефективно при плъховете, получаващи BDNF, както и при тези без. Също така ефектът на BDNF е специфичен за изчезването. Това не намалява общата тревожност или променя склонността на животните да се движат.
Изследователите също така установиха, че плъховете, които са с естествен дефицит на BDNF, са по-склонни да се справят зле при опити за изчезване. Тези плъхове са имали недостиг на BDNF в хипокампуса, мозъчна структура, която играе важна роля в паметта и изчезването и която има връзки с ILC. Смята се, че невъзможността за потушаване на страха допринася за тревожни разстройства, като посттравматично стресово разстройство (ПТСР). Хората с PTSD имат по-малък от нормалния хипокампус и ILC.
„Много редове от доказателства замесват BDNF в психични разстройства“, каза директорът на NIMH д-р Томас Инсел. „Тази работа подкрепя идеята, че лекарствата могат да бъдат разработени, за да увеличат ефекта от BDNF, като предоставят възможности за фармацевтично лечение на посттравматично стресово разстройство и други тревожни разстройства.“ Сега фокусът е да се търсят начини за увеличаване на действията на BDNF в мозъка, които могат да включват антидепресанти и дори упражнения.
Също така в проучването си сътрудничат д-р Джейми Питърс, д-р Лойда Мелендес и Лора Диепа-Переа, всички от университета в Пуерто Рико. В допълнение към NIMH, Националният институт по неврологични разстройства и инсулт и Националният център за изследователски ресурси осигуриха финансиране за тази работа.
Източник: NIMH
