Нови изследвания изследват многото аспекти на депресията

Леченията за депресия са се подобрили значително през годините, но все още има много пациенти, на които не им помага традиционното предлагане на лекарства и терапия за разговори.

„Приблизително 20 до 40 процента от хората с депресия не получават помощ от съществуващите терапии“, казва д-р Робърт Грийн от Югозападното медицинско училище в Тексас в Далас. В понеделник той модерира пресконференция на годишната среща на Обществото на невронауките в Сан Диего, за да актуализира изследванията за нови проучвани опции.

Сред обещаващите изследвания са нови данни за:

• Как стресирането може да играе роля при депресията;
• Как имунната система може да играе роля при депресията;
• Ролята на специфична молекула, Cdk5, в сигнализирането на нервните клетки и как информацията може да се използва за антидепресант;
• Ролята на малък протеин, известен като p11, и как той влияе на антидепресантоподобните отговори.

На първото от тях, доктор по медицина Хервиг Байер, изследовател от Калифорнийския университет в Сан Франциско, каза: „Неспособността да се справим със стреса може да играе роля при депресията“. В проучване той открива, че рибите зебра, които имат мутация в рецептор, важен за управление на стреса, показват ненормално поведение, подобно на депресията. Обикновено социални риби, рибите зебра спряха да плуват и се скриха в ъгъла на резервоарите си, когато бяха изолирани от другите.

Но когато тези риби получиха флуоксетин (Prozac), поведението изчезна, установи той. Изучаването на рибите има смисъл, казва Байер, тъй като „оста на стрес“ при тази риба и хората е идентична.

Мутацията на рибата зебра е в гена, известен като ген на глюкокортикоидния рецептор (GR), и една от нейните задачи е да „набере“ секрецията на хормони на стреса от мозъка. Или твърде много, или твърде малко активност на GR е свързана с депресия.

Ако историята на рибите е вярна за хората, каза Байер, могат да се разработят нови стратегии за депресия, които не блокират активността на GR, но я активират до точното количество, така че настроението да не се депресира.

Имунната система може също да играе роля при депресията, каза Саймън Сидсерф, доктор по медицина, старши изследовател в BrainCells, Inc., компания за разработване на лекарства в Сан Диего, занимаваща се с технология на стволови клетки за разработване на лечения на ЦНС.

Ето как: Когато се разболеете, хормонът на имунната система IL6 или интерлевкин 6, носи сигнали за "болест" до мозъка. Когато Sydserff активира имунната система на мишки, за да имитира болест, те показват поведение, представляващо депресия.

„Пациентите, които са депресирани, здрави са, а също и тези, които са медицински болни, имат високи нива на имунна система, сигнализиращи за цитокини като IL6“, каза той.

„Интерферон алфа, лечение на рак, повишава IL-6 и също е свързан с голяма депресия“, каза той. Ако изследването се потвърди, той каза, „блокирането на IL-6 може да предотврати или обърне депресията“, предлагайки друга възможност.

Той проведе изследването, подкрепено от AstraZeneca Pharmaceuticals, докато работеше там.

В друго проучване, д-р Джеймс Биб от Югозападния медицински център на Университета на Тексас, Далас, установява, че мишките, които нямат молекула, известна като Cdk5 като мишки, получават антидепресант: Те са по-активни, един маркер за ефективно антидепресантно действие. Без молекулата вълната на сигнална молекула, известна като цикличен AMP, не спира, както обикновено, и това е свързано с антидепресант-подобни реакции. Научаването как да блокираме тази молекула в бъдеще може да предостави повече възможности, каза той.

Междувременно върху друго проучване е фокусът да разберем защо антидепресантът може да отнеме известно време, за да „започне“. Д-р Дженифър Уорнър-Шмит, изследовател от университета Рокфелер в Ню Йорк, се спря на регулатора на антидепресантните реакции, известен като p11. Това е малък протеин, изразен в мозъчни области, свързани с депресия.

В проучвания върху животни тя открива, че свръхекспресията на p11 води до антидепресивен ефект и че друг ключов регулатор, невротрофичен фактор, получен от мозъка, е необходим за индуцираното от серотонин увеличение на p11.

"По-доброто разбиране на ролята на p11 в антидепресантния отговор може да доведе до по-бързо действащи антидепресанти с по-малко странични ефекти", каза тя.

ИЗТОЧНИК: Общество за неврология.