Проучване на мишки разкрива ролята на кафявите мазнини в предизвиканото от стреса възпаление
Добре документирано е, че остър психологически стрес може да доведе до възпаление, но механизмите зад тази реакция остават неясни. Сега в ново проучване на мишки изследователите от Йейл разкриват, че този възпалителен процес може да произхожда от кафяви мастни клетки.
Констатациите са публикувани в списанието Клетка.
Тъй като хормоните на стреса кортизол и адреналин обикновено намаляват възпалението, той отдавна озадачава изследователите как стресът може да влоши здравословни проблеми като диабет и автоимунни заболявания, както и депресия и тревожност.
„В клиниката всички сме виждали суперстресови събития, които влошават възпалителните заболявания и това никога не е имало смисъл за нас“, каза д-р Андрю Уанг, асистент по вътрешни болести и имунобиология и автор на изследването.
Кортизолът и адреналинът, хормоните, освободени при класическата реакция на стреса „полет или борба”, потискат имунната система, а не я активират. Тези хормони също така задействат масивна метаболитна мобилизация, която осигурява гориво на тялото, тъй като се справя със заплахите.
Изследователският екип откри, че именно имунната система - цитокинът интерлевкин-6 (IL-6) - предизвиква възпаление по време на стрес. Доказано е също, че IL-6 играе роля при автоимунни заболявания, рак, затлъстяване, диабет, депресия и тревожност.
Изследователите започнаха да изучават ролята на IL-6 при стрес след просто наблюдение: Когато изследователите взеха кръв от мишки, много стресираща процедура, кръвта показа повишени нива на цитокина.
В поредица от експерименти с мишки, проектирани от Hua Qing и Reina Desrouleaux в лабораторията на Wang, екипът открива, че IL-6, който обикновено се секретира в отговор на инфекции, се предизвиква само от стрес и влошава възпалителните реакции при стресираните животни.
И за тяхна изненада те откриха, че по време на стрес IL-6 се секретира в кафяви мастни клетки, които са най-известни с регулирането на метаболизма и телесната температура. Тези клетки съдържат много повече митохондрии, отколкото белите мазнини; митохондриите са „двигателите“ в кафявите мазнини, които изгарят калориите, за да произвеждат топлина.
Когато сигналите от мозъка към кафяви мастни клетки са блокирани, стресовите събития вече не влошават възпалителните реакции.
„Това беше напълно неочаквано откритие“, каза Цин, постдокторант в Медицинското училище в Йейл.
Изследователите разсъждават, че IL-6 трябва да играе друга роля в реакцията „борба или бягство“, освен че предизвиква възпаление. Всъщност те откриха, че също така помага на организма да увеличи производството на глюкоза в очакване на заплахи.
Отговорът на кафявите мастни клетки кара нивата на IL-6 да достигнат пик добре след метаболитното производство на глюкоза и освобождаването на кортизол и адреналин. Това може да помогне да се обясни защо стресът може да предизвика възпаление, дори когато се освобождават хормонопотискащите хормони, казват изследователите.
Блокирането на производството на IL-6 не само предпазва стресираните мишки от възпаление, но и ги прави по-малко развълнувани, когато са поставени в стресова среда.
Изследователите също така подозират, че IL-6 може да играе роля при психични разстройства като депресия и тревожност.Уанг отбелязва, че много от симптомите на депресия, като загуба на апетит и сексуално влечение, имитират тези, причинени от инфекциозни заболявания като грип - така нареченото „болестно поведение“ - които могат да бъдат предизвикани от IL-6.
Някои съществуващи лекарства, разработени за автоимунни заболявания, като ревматоиден артрит, блокират активността на IL-6. Предварителните открития предполагат, че тези лекарства могат да помогнат за облекчаване на симптомите на депресия, отбелязват авторите. Съществуват също ранни доказателства, че IL-6 може да играе роля и при диабет и затлъстяване.
„Има постоянно нарастваща литература за ролята на IL-6 извън имунитета. Нашата работа е вълнуваща, защото допринася за съкращаване на тази разлика в знанията “, каза Дезруле, студент по биология и биомедицински науки.
Източник: Йейлският университет