Мозъчен химикал, замесен в светлинен отговор

Според ново изследване при мишки са идентифицирани група мозъчни неврони, които са повлияни от светлината или тъмнината.

Ярката светлина може да бъде стимулант и е известно, че много ярката светлина има антидепресивни ефекти. От друга страна, тъмнината прави сънливост - често причината хората да носят маска, която да им помогне да спят.

Джером Сийгъл, професор по психиатрия в UCLA, и колеги откриха, че клетките, необходими за индуцирана от светлината реакция на възбуда, се намират в хипоталамуса, област в основата на мозъка, отговорна, наред с други неща, за контрол на автономната нервна система , телесна температура, глад, жажда, умора - и сън.

Констатациите им са публикувани в онлайн изданието на Вестник по неврология.

Екипът на Siegel откри, че клетките освобождават невротрансмитер, наречен хипокретин. В лабораторията изследователите сравняват мишки с и без хипокретин и установяват, че тези, които го нямат, не могат да останат будни на светлина, докато тези, които го имат, показват интензивно активиране на тези клетки в светлината, но не и докато са будни на тъмно.

Предишни изследвания са установили, че загубата на хипокретин е отговорна за нарколепсията и сънливостта, свързана с болестта на Паркинсон. Но досега ролята на невротрансмитера в нормалното поведение беше неясна.

„Тази настояща констатация обяснява предишна работа при хора, която установява, че на нарколептиците липсва възбуждаща реакция на светлина, за разлика от други също толкова сънливи индивиди и че както нарколептиците, така и пациентите с Паркинсон имат повишена склонност да бъдат депресирани в сравнение с други с хронични заболявания“, каза Сийгъл .

В проучването изследователите изследваха поведенческите способности на мишки, чийто хипокретин беше генетично „избит“ (KO мишки) и ги сравниха с дейностите на нормални мишки от див тип (WT), които все още имаха своите хипокретинови неврони.

Изследователите са тествали двете групи, докато са изпълнявали различни задачи както по време на светлинна, така и на тъмна фаза.

"Констатациите предполагат, че прилагането на хипокретин и повишаване на функцията на хипокретиновите клетки ще увеличи индуцираната от светлината реакция на възбуда", каза Сийгъл. „Обратно, блокирането на тяхната функция чрез прилагане на блокери на хипокретинови рецептори ще намали този отговор и по този начин ще предизвика сън.“

По този начин, изследването предполага потенциален менханизъм за увеличаване на възбудата или предизвикване на сън.

Siegel продължава, „Прилагането на хипокретин може също да има антидепресантни свойства и блокирането му може да увеличи тенденциите към депресия. Така че ние смятаме, че тази работа има последици за лечение на нарушения на съня, както и депресия. "

Източник: UCLA