Сондиране как протеините запушват клетъчните двигатели при Алцхаймер

Бета амилоидът - протеинът, свързан с болестта на Алцхаймер - е отговорен за запушването на няколко двигатели за клетъчен транспорт, необходими за клетъчното делене.

Това блокиране води до ненормално клетъчно делене и дефектни неврони, свързани с болестта, според изследователи от университета в Южна Флорида.

Протеинът може да доведе до неправилно функциониране на невроните, което да доведе до загуба на паметта, която съпътства прогресията на Алцхаймер, заявиха учени от USF Health Byrd Alzheimer's Institute, Флоридския изследователски център за болестта на Алцхаймер и Университета в Индиана, които проведоха изследването, използвайки човешки клетъчни култури и жабешко яйце екстракти.

„Това е нещо като хвърляне на пясък в зъбните колела на транспортната машина на клетката“, каза първият автор Сергей Борисов, д-р.

„Той предпазва колелата от движение, което пречи на цикъла на клетъчното делене и в крайна сметка води до производството на склонни към дегенерация неврони, наблюдавани в мозъка на болестта на Алцхаймер.“

Констатациите помагат допълнително да се определи как намесата в клетъчното делене може да доведе до каскада от събития, които допринасят за развитието на болестта на Алцхаймер.

„Чрез идентифициране на чисто нова и изключително важна цел на токсичността на амилоидния протеин, ние можем да разработим лекарства за болестта на Алцхаймер, които могат да предпазят двигателите от инхибиране и да позволят на мозъка да се регенерира правилно“, каза д-р Хънтингтън Потър, професор по молекулярна медицина, който заема длъжността председател на Pfeiffer за изследване на болестта на Алцхаймер.

Последното проучване се основава на предишни изследвания на Потър, които показват, че амилоидният протеин е отговорен за увреждането на транспортната система на микротубулите, която премества хромозоми, протеини и други товари около клетките. Микротубулите разделят ново дублираните хромозоми по време на клетъчното делене. Ако дублираните хромозоми не се разделят правилно, те могат да се организират отново в новосъздадени клетки с грешен брой и с ненормален асортимент от гени.

Изследователите предполагат, че едни и същи двигатели са необходими както за функционирането на невроните, така и за производството им. Правилно функциониращите микротубулни двигатели са особено важни за нервните клетки, в които молекулите, свързани с ученето и паметта, трябва да пътуват на големи разстояния, каза Потър.

Идентифицирането на кои двигатели на микротубули са директно инхибирани от амилоидния протеин може да доведе до разработването на по-ефективни лекарства или терапии за болестта на Алцхаймер, добави той.

Изследването е публикувано онлайн в списаниетоКлетъчен цикъл.

Източник: Университет на Южна Флорида