Проучване на мишката показва как липсата на сън влияе върху създаването на памет

Въпреки че учените знаят, че липсата на сън може да попречи на способността за учене и създаване на спомени, точните методи, чрез които това се случва, са неясни.

Изследователите не бяха сигурни какво пречи на хипокампуса - две структури с форма на морски кончета, разположени в темпоралния лоб на мозъка, където се създават много дългосрочни спомени - да си свърши работата.

Сега, в ново проучване, изследователите от Университета в Мичиган са открили, че намесата в свързаните със съня трептения - ритмичното изстрелване на неврони - в един подраздел на хипокампуса е вероятно виновникът.

Резултатите от тях са публикувани в Nature Communications.

За да проверят ролята на трептенията при формирането на паметта, изследователите, водени от аспирантката Николет Огняновски, записаха основната хипокампална активност на група мишки.

Те поставиха мишки в нова среда, оставиха ги да изследват, направиха им лек шок на крака, след което ги върнаха обратно в домашните им клетки, за да си починат и да спят нормално.

„Ако върнете мишката към същата структура един ден или дори няколко месеца по-късно, те ще получат тази много стереотипна реакция на страх, която е, че замръзват“, каза д-р Сара Атън, асистент и старши автор на статията .

„Но ако лишите от сън животно за няколко часа след това сдвояване контекст-шок, мишката няма да го запомни на следващия ден.“

Изследователите установили, че при нормално спящи мишки, свързаните със съня трептения в подраздел на хипокампуса, наречен CA1, са по-силни след учене.

След това те взеха нова група мишки, записаха основната си хипокампална активност и ги накараха да изпълнят същата задача. Изследователите също така дадоха на тези мишки лекарство за инхибиране на малка популация от инхибиторни неврони в СА1, които експресират парвалбумин, свързващ калций протеин, свързан с дисфункция на паметта.

Изследователите не са променили поведението на съня на животното - те са спали нормално. Но изключването на активността на невроните, експресиращи парвалбумин, нарушава ритмичното изстрелване на околните CA1 неврони, докато тези животни спят.

Потискането на експресиращите парвалбумин клетки изглежда напълно унищожава нормалното, свързано с ученето увеличаване на трептенията в този участък от хипокампуса на мишката.

„Има стара теорема, наречена„ Закон на Хеб “, която е„ Огън заедно, тел заедно “, каза Атон. „Ако успеете да накарате два неврона да изстрелват с голяма редовност в непосредствена близост един до друг, много вероятно е да повлияете на силата на връзките помежду им.“

Когато невроните бяха възпрепятствани да стрелят заедно редовно и ритмично, мишките забравиха, че има някаква страшна връзка с тяхната задача.

„Доминиращата осцилаторна активност, която е толкова важна за ученето, се контролира от много малък брой от общата клетъчна популация в хипокампуса“, ​​каза Огняновски, също първи автор на изследването.

„Това променя разказа за това, което разбираме за това как работят мрежите. Трептенията, които парвалбуминовите клетки контролират, са свързани с глобални мрежови промени или стабилност. Спомените не се съхраняват в отделни клетки, а се разпространяват през мрежата. "

Изследователите също сравняват стабилността на връзките на невроните между контролната група и групата, чиито трептения в съня са нарушени.

Те откриха, че не само връзките са по-силни в контролната група след тяхното учебно изпитание, но и че тези невронални връзки са по-силни. Тези промени бяха блокирани, когато експериментално бяха нарушени хипокампалните трептения, свързани със съня.

„Изглежда, че тази популация от неврони, която генерира ритми в мозъка по време на сън, предоставя известно информационно съдържание за укрепване на спомените“, каза Атън.

„Самият ритъм изглежда е най-критичната част и вероятно защо трябва да спите, за да формирате тези спомени.“

Източник: Мичигански университет