Хроничният стрес оставя отпечатък върху депресията, биполярни гени
Хроничното освобождаване на обикновени хормони на стреса може да остави дългосрочен отпечатък върху генома и да повлияе на експресията на гени, отговорни за настроението и поведението, се казва в ново проучване, ръководено от изследователите на Джон Хопкинс.
Тези открития в крайна сметка могат да променят начина, по който учените и лекарите обясняват и лекуват депресия, биполярно разстройство и други психични заболявания.
Депресията, често инвалидизиращо разстройство, ще засегне около 16 процента от населението. Изследванията показват, че рискът от депресия е само около 40% генетичен, малък процент в сравнение с други видове психични заболявания, често считани за силно наследствени.
Предишни изследвания показват, че стресиращият живот може да увеличи риска от депресия, но учените все още не са сигурни как тези житейски събития играят роля в биологията на това заболяване.
Джеймс Поташ, доктор по медицина, доктор по медицина, доцент в Медицинския факултет на университета Джон Хопкинс и неговият екип подозираха, че епигенетичните фактори могат да действат при развитието на депресия.
Епигенетичен (смисълнад генома) факторите са подходящо назовани, защото влияят върху начина на експресия на гените, без действително да променят генетичната последователност. Една от най-разпространените епигенетични промени или белези са метиловите химични групи, които се свързват с ДНК, като често изключват гена.
За да разберат дали стресът може да манипулира епигенетичните белези върху гените, участващи в депресията, Поташ и колегите му от Джон Хопкинс, включително съ-ръководителят на д-р Гари Уонд, професор в Отдела по ендокринология, асистент Кели Тамаширо, д-р и докторант Ричард Лий, доктор, постави кортикостерон в питейната вода на някои мишки в продължение на четири седмици. Кортикостеронът е мишката версия на кортизол, човешки хормон, произведен по време на стресови ситуации. Други контролни мишки пиеха обикновена вода.
В края на четири седмици мишките, които пиеха кортикостерон, показаха тревожни характеристики при поведенчески тестове. След това на мишките бяха дадени тестове за генна експресия, които доказаха определено увеличение на протеина, произведен от ген, нареченFkbp5. Човешката форма на този ген е свързана с разстройства на настроението, включително депресия и биполярно заболяване.
Когато учените анализираха ДНК на кортикостероновите гризачи за епигенетични следи върхуFkbp5, те откриха много по-малко метилови групи, прикрепени към този ген, в сравнение с тези, които пиеха обикновена вода. Тези разлики в епигенетичните белези продължават в продължение на седмици, дори след като мишките са спрели да получават хормона, което предполага дълготрайна промяна.
„Това стига до механизма, чрез който смятаме, че епигенетиката е важна“, казва Поташ, който ръководи Изследователските програми за разстройства на настроението на Джон Хопкинс.
„Ако мислите, че системата за стрес ви подготвя за битка или бягство, може да си представите, че тези епигенетични промени могат да ви подготвят да се биете по-силно или да бягате по-бързо следващия път, когато срещнете нещо стресиращо.“
Тази подготовка за бъдещ стрес обаче не е толкова полезна за хората, които не могат да се борят или да избягат от стресори, като работни срокове, добавя Поташ. Вместо това постоянният стрес може да доведе до депресия или друго разстройство на настроението, предизвикано от епигенетични промени.
В крайна сметка лекарите може да успеят да търсят тези епигенетични ДНК промени в кръвта на пациента и да предскажат или потвърдят психиатрични заболявания, добавя Поташ. Надеждата е, че изследователите ще могат да насочат тези епигенетични белези с лекарства за лечение на депресия и други заболявания.
Изследването е публикувано в септемврийския брой наЕндокринология.
Университет Джон Хопкинс
