Проучването върху животни предполага, че новият клас антиоксиданти може да бъде от полза за Паркинсон
Лекарството, наречено синтетични тритерпеноиди, блокира развитието на болестта на Паркинсон при животински модел.
Опитът се обсъжда в списанието Антиоксиданти и редокс сигнализация , по автор на д-р Боби Томас, невролог в Медицинския колеж в Джорджия.
Томас и неговите колеги успяха да блокират смъртта на мозъчни клетки, произвеждащи допамин, която се случва при Паркинсон, като използваха лекарствата за укрепване на Nrf2, естествен антиоксидант и борец с възпалението.
Изследователите знаят, че стресорите от различни източници, било то травма, ухапвания от насекоми или простият процес на стареене, увеличават оксидативния стрес, карайки тялото да реагира с възпаление - като част от естествения лечебен процес.
„Това създава среда в мозъка ви, която не е благоприятна за нормалната функция“, каза Томас.
„Можете да видите признаците на окислително увреждане в мозъка много преди невроните всъщност да се дегенерират в Паркинсон.“
Nrf2, основният регулатор на оксидативния стрес и възпаление, е - необяснимо - значително намален в началото на Паркинсон. Всъщност активността на Nrf2 намалява нормално с възрастта.
„При пациентите на Паркинсон ясно можете да видите значително претоварване с оксидативен стрес, поради което избрахме тази цел“, каза Томас. „Използвахме лекарства за селективно активиране на Nrf2.“
Изследователите разгледаха редица антиоксиданти, които вече се изследват за широк спектър от заболявания от бъбречна недостатъчност до сърдечни заболявания и диабет, и установиха, че тритерпеноидите са най-ефективни при Nrf2.
Съавторът д-р Майкъл Спорн, професор по фармакология, токсикология и медицина в Медицинското училище в Дартмут, химически модифицира агентите, за да могат да проникнат в защитната кръвно-мозъчна бариера.
Изследователите установяват, че както в човешкия невробластом, така и в мозъчните клетки на мишки те са успели да документират увеличение на Nrf2 в отговор на синтетичните тритерпеноиди.
Предварителните им доказателства сочат, че синтетичните тритерпеноиди също повишават активността на Nrf2 в астроцитите, тип мозъчни клетки, който подхранва невроните и извлича някои от боклука им.
Лекарствата не защитиха мозъчните клетки при животно, при което генът Nrf2 беше изтрит, още повече доказателство, че Nrf2 е целта на лекарствата.
Сега изследователите изучават въздействието на синтетичните тритерпеноиди в животински модел, генетично програмиран да придобива PD бавно, както правят хората.
Източник: Медицински колеж в Джорджия
